TUS Dahiliye Çalışma Rehberi
Endokrinoloji, gastroenteroloji, nefroloji ve sık karışan dahiliye kararlarını bir araya getiren merkez sayfa.
1. "Kreatinini Yükselmiş Ama Böbreği Çalışıyor": AKI'nin İlk Dersi
Hastanedeki bir hastada akut oligüri gelişiyor. Tetkikler şöyle: serum kreatinin 2.8 (bazal 0.9), BUN/kreatinin oranı 25, idrar sodyumu 12 mEq/L, FENa %0.6, idrar osmolalitesi 550 mOsm/kg, idrar sedimentinde hyalen silendirler.
Şimdi dur ve düşün: Bu tabloda böbrek hasarlanmış mı, yoksa böbrek mi aç kalıyor?
Cevap: Prerenal azotemi. FENa %0.6, UNa 12, idrar osmolalitesi 550 — bunlar "böbreğim sağlam, bana kan ver" diye bağıran bir böbreğin bulguları. Bu, TUSLA bankasındaki gerçek bir sorudan alındı ve nefrolojinin en yüksek getirili konusunun kapısını açıyor: akut böbrek hasarı (ABH/AKI).
Bu makalede prerenal-intrinsik-postrenal ayrımını, ATN ile prerenali ayıran laboratuvar şifrelerini, kontrast nefropatisinin önlenmesini, hepatorenal sendromu ve diyaliz endikasyonlarını bankadaki gerçek sorularla birlikte bitireceğiz.
Sınav pratiği: AKI sorularının %70'i tek bir beceriyi ölçer: "Bu tablo prerenal mı, ATN mi?" Bu makalenin sonunda bu ayrımı 10 saniyede yapacaksın.
---
2. Önce Rakamlar: Nefrolojide Neden Tam Bu Konu?
TUSLA bankasında Nefroloji alt konuları arasında Akut Böbrek Hasarı 22 gerçek soruyla temsil ediliyor. Üstelik mevcut makalelere baktığında bir boşluk görürsün: glomerüler hastalıklar (nefrotik/nefritik) ve renal tübüler asidoz yazıldı; AKI'nin kendisi hiç yazılmadı.
| Nefroloji Alt Konusu | Soru Sayısı | Mevcut Makale |
|---|---|---|
| Glomerüler hastalıklar | 40+ | ✓ var |
| Renal tübüler asidoz | 15+ | ✓ var |
| Akut Böbrek Hasarı | 22 | ✗ yok — bu makale |
| Kronik böbrek hastalığı / diyaliz | 20+ | Kısmen |
Ayrıca AKI, bankada kendi başlığı dışında da karşına çıkar: kontrast nefropatisi, hepatorenal sendrom, ateroembolik hastalık ve sepsis ilişkili ABH soruları hep bu çatının altında toplanır. Yani bu makale, göründüğünden daha geniş bir soru havuzunu kapsıyor.
Sınav pratiği: "AKI 22 soru" demek, "en az 22 net" demek. Üstelik bu konu diğer derslerle (kardiyoloji, gastroenteroloji, enfeksiyon) iç içe sorulur; yani tek konuyla birden fazla dersin sorusunu garantiye alırsın.
---
3. Tanım ve Evreleme: KDIGO Kriterleri
Akut böbrek hasarı, 7 gün içinde gelişen fonksiyon kaybıdır. KDIGO'ya göre üç kriterden biri yeterlidir:
- Kreatinin 48 saat içinde ≥ 0.3 mg/dL artış
- Kreatininin 7 gün içinde bazalden ≥ 1.5 kat artışı
- İdrar miktarı < 0.5 mL/kg/saat (6 saat)
| Evre | Kreatinin | İdrar Miktarı |
|---|---|---|
| Evre 1 | ≥ 0.3 mg/dL artış veya 1.5-1.9 kat | < 0.5 mL/kg/saat (6 saat) |
| Evre 2 | 2-2.9 kat artış | < 0.5 mL/kg/saat (12 saat) |
| Evre 3 | ≥ 3 kat artış veya ≥ 4 mg/dL veya diyaliz | < 0.3 mL/kg/saat (24 saat) veya anüri (12 saat) |
Sınav pratiği: "AKI tanımı" sorusunda iki sayı yeter: 48 saatte ≥ 0.3 mg/dL veya 7 günde ≥ 1.5 kat. "Hangi evre diyaliz gerektirir?" sorusunda Evre 3. Kriterleri ezberlemek yerine mantığı kur: süre kısa, artış hızlı.
---
4. Üç Kutulu Sınıflandırma: Prerenal, İntrinsik, Postrenal
AKI'ye yaklaşımın tamamı bu üç kutuda:
| Kategori | Mekanizma | Örnekler | TUS Ağırlığı |
|---|---|---|---|
| Prerenal | Renal perfüzyon azalması (böbrek sağlam) | Hipovolemi, KKY, siroz, sepsis başlangıcı, NSAİİ | ★★★★★ |
| İntrinsik | Parankim hasarı | ATN (iskemik/nefrotoksik), AİN, glomerülonefrit, vasküler (ateroemboli, HÜS) | ★★★★★ |
| Postrenal | Obstrüksiyon | Prostat hipertrofisi, taş, malignite | ★★★ |
Prerenalde böbrek "aç kalır" ama sağlamdır; perfüzyon düzeltilirse hasar geri döner. İntrinsikte parankim hasarlanmıştır. Postrenalde idrar akımı engellenmiştir — anüri (günlük idrar < 100 mL) en çok postrenal ve vasküler nedenleri düşündürür.
Sınav pratiği: "Anüri" gördüğünde önce postrenal obstrüksiyonu ve vasküler acilleri düşün. "Oligüri + hipovolemi bulguları" gördüğünde prerenal. "Sepsis, kontrast, aminoglikozid sonrası" gördüğünde ATN. Üç cümle, üç kutu.
Postrenal kutunun yönetimi ve vasküler nedenler
Postrenal AKI'de ilk adım obstrüksiyonu çözmektir: mesane kateterizasyonu, ardından görüntüleme (USG'de hidronefroz). Erken çözülürse hasar çoğunlukla geri dönüşlüdür; ama uzun süreli obstrüksiyon, intrinsik hasara (obstrüktif nefropati → interstisyel fibrozis) dönüşür. TUS'un burada sorduğu klasik şey: "Anürik hastada ilk istenecek görüntüleme?" → Renal USG (hidronefroz ara). İntrinsik kutunun vasküler yüzü de unutma: HÜS/TTP (anüri + trombositopeni + şistositler) ve bilateral renal arter trombozu, anürinin vasküler nedenleridir.
Sınav pratiği: "Anüri + trombositopeni + şistosit" üçlüsü = HÜS/TTP. "Anüri + hidronefroz" = postrenal. Anüri asla düz ATN ile açıklanmaz — ATN oligürik olsa da genelde total anüri yapmaz.
---
5. Prerenal mı, ATN mi? Laboratuvar Şifreleri
Bu ayrım, konunun kalbidir. Prerenalde tübüller sağlam olduğu için böbrek sodyumu ve suyu tutar; ATN'de tübüller hasarlı olduğu için tutamaz. İşte tablo:
| Parametre | Prerenal | ATN |
|---|---|---|
| FENa | < %1 | > %2 |
| İdrar sodyumu (UNa) | < 20 mEq/L | > 40 mEq/L |
| İdrar osmolalitesi | > 500 mOsm/kg (konsantre) | 300 (izostenürik) |
| BUN/kreatinin | > 20 | < 15 |
| Sediment | Hyalen silendir | Muddy brown (kahverengi granüler) silendir |
| FEUrea | < %35 | > %35 |
Bankadan gerçek soru:
> Hastanede yatan hastada akut oligüri sonrası: kreatinin 2.8 (bazal 0.9), BUN/kreatinin 25, UNa 12 mEq/L, FENa %0.6, idrar osmolalitesi 550, sedimentte hyalen silendirler. En olası tanı? (Şıklar: AİN / Prerenal azotemi / Postrenal obstrüksiyon / ATN / Kontrast nefropatisi)
Cevap: Prerenal azotemi. FENa < %1 + UNa < 20 + idrar osm > 500 + hyalen silendir = tübüller sağlam, perfüzyon düşük. ATN'de bunların tam tersi beklenir: FENa > %2, izostenüri, muddy brown silendir.
Aynı tablonun yönetim versiyonu:
> Majör abdominal cerrahi sonrası 3. günde idrar azalması (300 mL/gün) ve kreatinin artışı; turgor-tonus azalmış, mukozalar kuru. UNa 12, FENa %0.6, idrar osm 580, hyalen silendir. En olası tanı ve ilk basamak yaklaşım? (Şıklar: AİN - steroid / Kontrast nefropatisi - acil diyaliz / Prerenal azotemi - IV sıvı resüsitasyonu / Postrenal - kateterizasyon / ATN - agresif diüretik)
Cevap: Prerenal azotemi — intravenöz sıvı resüsitasyonu. Hipovolemi bulguları + prerenal laboratuvar = önce volümü geri ver. ATN olsaydı sıvı yüklemek yerine destek tedavisi ve diüretik tartışması gündeme gelirdi.
Sınav pratiği: Dört rakamı ezberle: FENa %1 sınırı, UNa 20 sınırı, idrar osm 500 sınırı, BUN/kre 20 sınırı. Prerenal = "tutucu böbrek" (düşük Na, yüksek osm); ATN = "sızdıran böbrek" (yüksek Na, izostenürik).
---
6. Diüretik Tuzağı: FENa Yalan Söylediğinde
FENa'nın bir zayıf noktası var: diüretik kullanan hastada yanıltıcıdır. Diüretikler tübüler sodyum geri emilimini bozduğu için, prerenal durumda bile FENa > %1 çıkabilir. İşte bu yüzden FEUrea (fraksiyonel üre ekskresyonu) devreye girer: üre proksimal tübülden pasif geri emilir, diüretiklerden etkilenmez. FEUrea < %35 = prerenal.
Bankadan gerçek soru:
> KKY nedeniyle furosemid kullanan 70 yaşında hasta; bulantı ve idrar azalması. Turgor azalmış, mukozalar kuru. Kreatinin 2.4, BUN 80, idrar Na 30, idrar osm 550. Hangi parametre 'prerenal azotemi' tanısını en güvenilir şekilde destekler? (Şıklar: FEUrea %28 / İdrar osm / serum osm = 1.86 / FENa %1.25 / BUN/kreatinin = 33 / İdrar/serum kreatinin = 50)
Cevap: FEUrea = %28. Diüretik kullanan hastada FENa %1.25 çıkar ve yanıltır; ama FEUrea %35'in altında (%28) olduğu için prerenal tanısını en güvenilir şekilde destekler. Hesaplama: [(800/80)/(120/2.4)] × 100 = %20.
Sınav pratiği: "Diüretik kullanan + prerenal şüphesi" görürsen FENa'ya güvenme; FEUrea iste. FEUrea < %35 prerenal, > %35 ATN. Bu, TUS'un en sevdiği ince ayrımlardan biridir.
---
7. İntrinsik AKI: ATN ve Arkadaşları
İntrinsik kutunun en önemli üyesi akut tübüler nekroz (ATN). İki yüzü vardır:
- İskemik ATN: Şok, sepsis, major cerrahi, kanama. Renal perfüzyon kritik altına iner.
- Nefrotoksik ATN: Kontrast, aminoglikozidler, cisplatin, amfoterisin B, rabdomiyoliz (miyoglobin), hemoliz (hemoglobin), ürik asit, metotreksat.
Sepsis ilişkili ABH'yi ayrıca vurgulamak gerek: klasik inanışın aksine renal kan akımı normal hatta artmış olabilir. Hasarın temeli mikrosirkülasyon bozukluğu, sitokin aracılı tübüler toksisite (TNF-alfa, IL-1) ve intraglomerüler hemodinamik değişikliklerdir. Histopatolojide sanılanın aksine çok az gerçek nekroz vardır; hücreler "hibernasyona" girer. Bu yüzden sepsis ilişkili ABH'yi düz "iskemi" ile açıklayan seçenekler yanlıştır.
Sınav pratiği: "Sepsis ilişkili ABH'nin mekanizması?" → Mikrosirkülasyon bozukluğu + sitokin aracılı hasar + intraglomerüler hemodinamik değişiklikler; global renal iskemi değil. "Rabdomiyolizde nefrotoksik ajan?" → Miyoglobin. "Nefrotoksik ilaçlar?" → Kontrast, aminoglikozid, cisplatin, amfoterisin B.
---
8. Ateroembolik Hastalık: Girişim Sonrası Gecikmiş Hasar
Vasküler girişim (anjiyografi, stent, cerrahi) sonrası günler-haftalar içinde gelişen böbrek hasarı görürsen aklına iki şey gelir: kontrast nefropatisi (ilk 24-48 saat) ve ateroembolik (kolesterol kristal embolizasyonu) hastalık (1-4 hafta sonra, sistemik bulgularla).
Ateroembolinin imza bulguları: livedo reticularis + mavi parmak (blue toe) sendromu + eozinofili + hipokomplemanemi (C3 düşük). Kontrast nefropatisi ise deri bulgusu yapmaz ve erken başlar.
Bankadan gerçek soru:
> 72 yaşında diyabetik-hipertansif erkek; koroner anjiyografi + stent sonrası 2 haftada halsizlik ve ayak parmaklarında morarma. Muayenede blue-toe ve livedo reticularis. Kreatinin 1.2'den 3.8'e; eozinofili ve C3 düşüklüğü. En olası neden? (Şıklar: Aterom emboli hastalığı / Kontrast nefropatisi / İskemik ATN / İlaca bağlı AİN / RPGN)
Cevap: Aterom emboli hastalığı. İki haftalık gecikme + deri bulguları + eozinofili + hipokomplemanemi = kolesterol embolizasyonu. Kontrast nefropatisi ilk 48-72 saatte gelişir ve deri bulgusu yapmaz.
Kesin tanı sorusu da aynı şablonla gelir: ateroembolik hastalıkta kesin tanı böbrek biyopsisinde arteriollerde kolesterol kristal boşluklarının (birefringent clefts) görülmesiyle konur. "Kesin tanı için en uygun işlem?" sorusunun cevabı her zaman böbrek biyopsisidir.
Sınav pratiği: "Girişim + 2-4 hafta sonra + livedo + blue toe + eozinofili" = ateroemboli. "Girişim + 24-48 saat sonra + deri bulgusu yok" = kontrast nefropatisi. Zamanlama ve deri bulguları seni asla yanıltmasın.
---
9. Kontrast Nefropatisi: Önleme Tek Cümle
Kontrast indüklü nefropati (KİN), iyotlu kontrast sonrası 48-72 saat içinde kreatinin artışıdır. Risk faktörleri: kronik böbrek hastalığı, diyabet, hipovolemi, konjestif kalp yetmezliği, yüksek kontrast hacmi, nefrotoksik ilaçlar (NSAİİ, metformin tartışması).
Önleme konusunda TUS'un mesajı net:
> Kronik böbrek hastalığı (eGFR 35) olan hastaya koroner anjiyografi planlanıyor. KİN'i önlemek için: I) İşlem öncesi-sonrası IV izotonik salin hidrasyonu, II) Yüksek doz oral N-asetilsistein, III) Profilaktik hemodiyaliz. Hangileri güncel kılavuzlarca önerilir? (Şıklar: Yalnız II / Yalnız I / II ve III / I ve II / I, II ve III)
Cevap: Yalnız I — intravenöz hidrasyon. N-asetilsistein (NAC), PRESERVE gibi geniş çalışmalarda plaseboya üstün bulunmamıştır; profilaktik diyalizin de kanıtı yoktur, hatta hemodinamik instabilite riski taşır. Kanıtlanmış tek yöntem: izotonik salin (veya sodyum bikarbonat) ile hidrasyon.
Sınav pratiği: "KİN'i önlemenin kanıtlanmış yöntemi?" → IV hidrasyon. "NAC?" → Rutin önerilmez. "Profilaktik diyaliz?" → Önerilmez. Bu üç cümle, KİN sorularının tamamını kapatır.
---
10. Hepatorenal Sendrom: Siroz Zemininde AKI
Sirozlu hastada AKI geliştiğinde ayrım kritiktir: prerenal mi, hepatorenal sendrom (HRS) mu, ATN mi? HRS, sirozlu hastada splanknik vazodilatasyon ve renal vazokonstriksiyon sonucu gelişen fonksiyonel böbrek yetmezliğidir.
HRS tanısı bir dışlama tanısıdır: proteinüri < 500 mg/gün, idrar sedimenti normal (parankimal hastalık yok), şok yok, nefrotoksik ilaç yok, diüretik kesilip 48 saat albümin ile volüm genişletmeye rağmen kreatinin düşmüyor.
Tedavi: terlipressin (vazokonstriktör) + albümin (plazma genişletici) kombinasyonu. Tip 1 HRS (yeni adı HRS-AKI), kreatininin 2 haftadan kısa sürede en az 2 kat artışıyla karakterizedir.
Bankadan gerçek soru:
> Siroz ve asiti olan hastada HRS ile ilgili: I) Tanı için proteinüri < 500 mg/gün ve normal idrar sedimenti gerekir. II) Tedavide ilk seçenek terlipressin + albümin. III) Tip 1 HRS, kreatininin 2 haftadan kısa sürede en az 2 kat artışı ile karakterizedir. Hangileri doğrudur? (Şıklar: Yalnız I / II ve III / I ve II / I, II ve III / I ve III)
Cevap: I, II ve III — üçü de doğru. HRS dışlama tanısıdır (parankimal hastalık olmamalı), tedavi terlipressin + albümindir, Tip 1 HRS hızlı kreatinin yükselmesiyle gider.
Sınav pratiği: Siroz + AKI sorusunda önce "diüretik kullanıyor mu?" diye sor. Diüretik kullanan sirozlu hastada FENa yanıltıcıdır; FEUrea < %35 prerenal/HRS lehinedir. HRS tanısı koymadan önce mutlaka 48 saat albümin denemesi şarttır.
---
11. Diyaliz Endikasyonları: AEIOU
AKI'de renal replasman tedavisinin acil endikasyonları tek şifreyle akılda kalır: AEIOU.
| Harf | Açılım | Klinik Karşılık |
|---|---|---|
| A | Acidosis | Medikal tedaviye dirençli metabolik asidoz |
| E | Electrolytes | EKG değişikliği yapan dirençli hiperkalemi |
| I | Ingestion | Diyalize edilebilir toksinler (metanol, etilen glikol, lityum, salisilat) |
| O | Overload | Diüretiğe dirençli pulmoner ödem / hipervolemi |
| U | Uremia | Üremik perikardit, ensefalopati, nöropati |
Bankadan gerçek soru:
> Kronik böbrek yetmezliği zemininde akut kötüleşme: I) Medikal tedaviye dirençli, EKG değişikliği eşlik eden hiperkalemi, II) Üremik perikardit veya ensefalopati, III) Diüretiğe yanıtsız pulmoner ödem, IV) Kreatininin 24 saatte 2 mg/dL'den fazla artması. Hangileri 'acil' diyaliz endikasyonudur? (Şıklar: I ve III / I, II ve III / I ve II / II, III ve IV / Hepsi)
Cevap: I, II ve III. Kreatinin artışının hızı, tek başına acil diyaliz endikasyonu değildir; klinik komplikasyon (asidoz, hiperkalemi, ödem, üremi) eşlik etmelidir. Bu, TUS'un en sevdiği "fazladan bir şık ekle" tuzağıdır.
Sınav pratiği: "Acil diyaliz endikasyonu" sorusunda AEIOU'yu say ve kreatinin yüksekliğinin tek başına endikasyon olmadığını hatırla. "Kreatinin 24 saatte 2 kat arttı" gibi şıklar cezbedicidir ama yanlıştır.
---
12. Master Checklist: Akut Böbrek Hasarı
Sınavdan önceki gece bu listeyi geç:
- [ ] AKI tanımı: 48 saatte ≥ 0.3 mg/dL veya 7 günde ≥ 1.5 kat kreatinin; idrar < 0.5 mL/kg/saat
- [ ] Üç kutu: prerenal (perfüzyon), intrinsik (parankim), postrenal (obstrüksiyon); anüri → postrenal/vasküler
- [ ] Prerenal: FENa < %1, UNa < 20, idrar osm > 500, BUN/kre > 20, hyalen silendir
- [ ] ATN: FENa > %2, UNa > 40, izostenüri (300), muddy brown silendir
- [ ] Diüretik kullanan hastada FENa yanıltıcı → FEUrea (< %35 prerenal)
- [ ] Sepsis ilişkili ABH: global iskemi değil; mikrosirkülasyon + sitokin + intraglomerüler hemodinamik
- [ ] Ateroemboli: girişim + 1-4 hafta + livedo + blue toe + eozinofili + C3 düşük; kesin tanı biyopsi
- [ ] Kontrast nefropatisi: 24-48 saat, deri bulgusu yok; önleme = IV hidrasyon (NAC/profilaktik diyaliz değil)
- [ ] HRS: dışlama tanısı; 48 saat albümin denemesi şart; tedavi terlipressin + albümin
- [ ] Acil diyaliz: AEIOU (asidoz, elektrolit, ingestion, overload, üremi); izole kreatinin artışı endikasyon değil
- [ ] Prerenal tedavi: IV sıvı; ATN tedavisi: destek, nefrotoksini kes, diüretik tartışması
- [ ] Rabdomiyoliz → miyoglobin nefrotoksik; nefrotoksik ilaçlar: kontrast, aminoglikozid, cisplatin, amfoterisin B
---
13. Sonuç: AKI'yi Tek Tabloyla Bitir
Akut böbrek hasarı korkutucu bir konu gibi görünür ama TUS'ta tek bir tablonun etrafında döner: prerenal mi, ATN mi? FENa, UNa, idrar osmolalitesi ve sediment — bu dört parametreyi okumayı öğrendiğinde, konunun %70'i bitmiştir. Kalan %30 ise şifrelerden ibarettir: FEUrea (diüretik tuzağı), AEIOU (diyaliz), terlipressin + albümin (HRS), IV hidrasyon (KİN), biyopsi (ateroemboli).
Bu makaledeki 7 gerçek soru, bankadaki AKI soru havuzunun temsilcileri. Her birinde aynı mantığı gördün: önce kutuyu belirle, sonra şifreyi uygula.
Sınav pratiği: Sınav sabahı tek cümle: "Böbrek mi aç, böbrek mi hasta?" — FENa < %1 ise aç, > %2 ise hasta. Bu cümle, nefrolojinin en yüksek getirili konusunda seni kaybettirmez.
---
Sıkça Sorulan Sorular
1. Prerenal azotemi ile ATN laboratuvar olarak nasıl ayırt edilir?
Prerenalde böbrek tübülleri sağlam olduğu için sodyumu ve suyu tutar: FENa < %1, idrar sodyumu < 20 mEq/L, idrar osmolalitesi > 500 mOsm/kg, BUN/kreatinin > 20, sedimentte hyalen silendir. ATN'de tübüller hasarlıdır: FENa > %2, izostenüri (300) ve muddy brown silendirler görülür.
2. Diüretik kullanan hastada FENa neden güvenilmez?
Diüretikler tübüler sodyum geri emilimini bozduğu için prerenal durumda bile FENa > %1 çıkabilir. Bu durumda üre, proksimal tübülden pasif geri emildiği ve diüretiklerden etkilenmediği için fraksiyonel üre ekskresyonu (FEUrea) kullanılır; FEUrea < %35 prerenal lehinedir.
3. Ateroembolik böbrek hastalığını kontrast nefropatisinden ayıran nedir?
Zamanlama ve sistemik bulgular. Kontrast nefropatisi 24-48 saatte gelişir ve deri bulgusu yapmaz. Ateroemboli 1-4 hafta sonra ortaya çıkar; livedo reticularis, mavi parmak sendromu, eozinofili ve hipokomplemanemi ile karakterizedir; kesin tanı böbrek biyopsisinde kolesterol kristal boşluklarının görülmesiyle konur.
4. Kontrast indüklü nefropatiyi önlemenin kanıtlanmış yöntemi nedir?
İntravenöz izotonik salin (veya sodyum bikarbonat) ile hidrasyon. N-asetilsistein büyük çalışmalarda plaseboya üstün bulunmamıştır; profilaktik hemodiyaliz önerilmez.
5. Hepatorenal sendromun tanı ve tedavisi nedir?
HRS bir dışlama tanısıdır: parankimal böbrek hastalığı bulgusu (proteinüri, anormal sediment) olmamalı, şok ve nefrotoksik maruziyet bulunmamalıdır. Diüretik kesilip 48 saat albüminle volüm genişletmeye rağmen kreatinin düşmezse tanı konur; tedavi terlipressin + albümin kombinasyonudur.
6. Acil diyaliz endikasyonları nelerdir?
AEIOU şifresi: medikal tedaviye dirençli asidoz, EKG değişikliği yapan dirençli hiperkalemi, diyalize edilebilir toksin alımı, diüretiğe dirençli pulmoner ödem/hipervolemi ve üremi komplikasyonları (perikardit, ensefalopati). Kreatinin yüksekliğinin hızı tek başına acil endikasyon değildir. "Dirençli asidoz"u asit-baz penceresinden nasıl okuyacağını asit-baz bozukluklarındaki algoritmik yaklaşım makalemizde adım adım kurabilirsin.
Bu makale TUSLA Akademi için hazırlanmıştır. Sorular, TUSLA soru bankasındaki gerçek TUS tarzı sorulardan alınmıştır; tıbbi içerik Harrison's Principles of Internal Medicine ve KDIGO AKI kılavuzuna dayanır.
---