TUS Dahiliye Çalışma Rehberi
Endokrinoloji, gastroenteroloji, nefroloji ve sık karışan dahiliye kararlarını bir araya getiren merkez sayfa.
1. AKG Soruları Neden "Dedektiflik" Gerektirir?
Sınav salonunda AKG verisi içeren bir vaka geldiğinde iki türlü tepki vardır.
Birinci aday, pH 7.28, pCO₂ 52, HCO₃ 22 gördüğünde anlık bir çarpılma yaşar. "pH düşük, asidoz var. pCO₂ yüksek, solunumsal mı? HCO₃ düşük değil, o zaman ne oluyor?" döngüsüne girer ve değerli dakikalar harcayarak kısmen ya da yanlış sonuca ulaşır.
İkinci aday aynı veriyi görünce şöyle ilerler: "pH düşük → asidemi. pCO₂ yüksek ve pH'la aynı yönde bozuk → solunumsal asidoz. HCO₃ beklenen kompansasyon aralığında mı?" Ve bu soruyu yanıtlayınca, tablonun akut mu kronik mi olduğunu da söyler.
İkinci adayın daha zeki olması gerekmiyor. Sadece her vakada aynı sırayı takip eden bir algoritması var.
AKG soruları, fizyolojinin en saf biçimde sınavlandığı konulardandır. Vücut, asit-baz dengesini korumak için çok öngörülebilir mekanizmalar kullanır. Bu mekanizmaları anlayan aday, formülleri hafızadan çekmeye çalışmak yerine onları türetebilir. Ve türetebildiği formül, hiçbir zaman unutulmaz.
Bu rehber, o algoritmayı adım adım — hem kavramsal hem uygulamalı olarak — inşa etmek için yazıldı.
---
2. 4 Adımlı AKG Algoritması: Sıralamayı Bozmayın
AKG değerlendirilmesinde sıralama, sonuçtan daha önemlidir. Doğru sıralamayı bozan aday, doğru cevabı yanlış nedenden bulabilir — ve sınavda o neden önemlidir.
Adım 1: pH'a Bakın
> pH < 7.35 → Asidemi
> pH > 7.45 → Alkalemi
> 7.35 – 7.45 → Normal (ama karışık bozukluk hâlâ olabilir!)
Bu adım tablonun yönünü çizer. Hiçbir şeye karar vermeyin, sadece yönü belirleyin.
Adım 2: Primer Bozukluğu Tanımlayın
pH ile aynı yönde bozulan değer primer bozukluğun kaynağıdır.
| pH | pCO₂ | HCO₃ | Primer Bozukluk |
|---|---|---|---|
| ↓ (asidemi) | ↑ | Normal/↑ (kompansan) | Solunumsal asidoz |
| ↓ (asidemi) | ↓ (kompansan) | ↓ | Metabolik asidoz |
| ↑ (alkalemi) | ↓ | Normal/↓ (kompansan) | Solunumsal alkaloz |
| ↑ (alkalemi) | ↑ (kompansan) | ↑ | Metabolik alkaloz |
Temel kural: Kompansasyon, pH'ı normale döndürmeye çalışır ama asla tam döndüremez. pH hâlâ asidoz veya alkaloz yönündeyse, hangi tarafta olduğu primer bozukluğu işaret eder.
Adım 3: Anyon Açığını Hesaplayın (Metabolik asidozda)
Primer metabolik asidoz saptandıysa hemen AA'ya geçin:
> AA = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻)
> Normal: 8–12 mEq/L (albumin düzeltmesi gerekebilir)
Yüksek AA → Eksojen veya endojen asit yükü
Normal AA → Bikarbonat kaybı
Adım 4: Kompansasyonu Kontrol Edin
Beklenen kompansasyon değerini hesaplayın ve gerçek değerle karşılaştırın. Eşleşmiyorsa, karışık bozukluk vardır.
Bu adım çoğu adayın atladığı ama TUS'un en sevdiği adımdır.
---
3. pH ve pCO₂ İlişkisi: Primer Bozukluğu Doğru Tanımak
"pCO₂ yüksekse asidoz" bilgisi doğrudur, ama tek başına yetersizdir. Sınavda asıl tuzak şudur: Kompanse bir metabolik asidozda pCO₂ düşüktür — çünkü akciğerler solunumu hızlandırarak CO₂ atımını artırmaktadır. Bu düşük pCO₂'yi görüp "solunumsal alkaloz" yazmak, en yaygın yapılan hatalardan biridir.
Kritik Eşik Değerler
| Parametre | Asidoz | Normal | Alkaloz |
|---|---|---|---|
| pH | < 7.35 | 7.35–7.45 | > 7.45 |
| pCO₂ | > 45 mmHg (solunum asidozu) | 35–45 mmHg | < 35 mmHg (solunum alkalozu) |
| HCO₃ | < 22 mEq/L (metabolik asidoz) | 22–26 mEq/L | > 26 mEq/L (metabolik alkaloz) |
pH ile Değerin Yönünü Eşleştirmek
Tabloya bakıldığında primer bozukluğu bulmak için şu soruyu sorun:
"Hangi değer pH ile aynı yönde bozulmuş?"
- pH düşük + pCO₂ yüksek → pCO₂ asidemi yaratıyor → Solunumsal asidoz
- pH düşük + HCO₃ düşük → HCO₃ kaybı asidemi yaratıyor → Metabolik asidoz
Kompansasyonun yönü her zaman pH'a karşıdır. Yani metabolik asidozda solunum kompanse eder ve pCO₂ düşer (alkaloza doğru). Bu nedenle metabolik asidoz vakasında düşük pCO₂ görünce "ek solunumsal alkaloz var" demeden önce "bu beklenen kompansasyon aralığında mı?" sorusunu sorun.
---
4. Kompansasyon Formülleri: Ezber Değil, Mantık
Kompansasyon formüllerini ezberlemek yerine her formülün arkasındaki fizyolojiyi anlamak, hem kalıcı öğrenmeyi hem de türetme becerisini sağlar.
Metabolik Bozukluklarda Solunum Kompansasyonu
Metabolik asidoz → Hiperventilasyon → pCO₂ düşer
> Beklenen pCO₂ = 1.5 × HCO₃ + 8 (±2)
> Winter formülü
Alternatif kural: Her 1 mEq/L HCO₃ düşüşü için pCO₂ yaklaşık 1.2 mmHg düşer.
Metabolik alkaloz → Hipoventilasyon → pCO₂ yükselir
> Beklenen pCO₂ = 0.7 × HCO₃ + 21 (±2)
Her 1 mEq/L HCO₃ artışı için pCO₂ yaklaşık 0.7 mmHg artar.
Solunumsal Bozukluklarda Renal Kompansasyon
Böbrekler saatler-günler içinde devreye girer. Bu nedenle akut ve kronik ayrımı kritiktir.
| Durum | pH Değişimi (her 10 mmHg pCO₂ için) | HCO₃ Değişimi |
|---|---|---|
| Akut solunum asidozu | 0.08 düşer | 1 mEq/L artar |
| Kronik solunum asidozu | 0.03 düşer | 3.5 mEq/L artar |
| Akut solunum alkalozu | 0.08 yükselir | 2 mEq/L düşer |
| Kronik solunum alkalozu | 0.03 yükselir | 5 mEq/L düşer |
Pratik örnek: KOAH'lı bir hastada pCO₂ 60 mmHg ve HCO₃ 30 mEq/L. Kronik solunumsal asidoz için beklenen HCO₃ artışı: (60-40)/10 × 3.5 = 7 mEq/L → Beklenen HCO₃ ≈ 24+7 = 31 mEq/L. Hasta 30 ile geliyor — bu tam beklenen kompansasyon. Ek bozukluk yok.
---
5. Metabolik Asidoz: Anyon Açığı ile Ayırıcı Tanı
Metabolik asidoz tanısı koyduğunuz anda düşünce süreciniz bir sonraki soruya atlamalıdır: "Anyon açığı yüksek mi, normal mi?" Bu soru, ayırıcı tanıyı iki tamamen farklı listeye böler.
Yüksek AA Metabolik Asidoz — MUDPILES
> AA = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻) > 12
Vücuda ölçülmeyen bir anyon girmiştir. Bu anyon bikarbonatı tüketir ama klorü değiştirmez.
| Harf | Neden | Klinik İpucu |
|---|---|---|
| M | Metanol | Görme bozukluğu, boşluk yüksek |
| U | Üremik asidoz | Kronik böbrek hastalığı öyküsü |
| D | DKA | Diyabetik, keton kokusu, poliüri |
| P | Propilen glikol, Paraldehit | İlaç/toksik maruziyet |
| I | İzoniazid, İron | TB tedavisi, çocuklarda demir zehirlenmesi |
| L | Laktik asidoz | Hipoperfüzyon, sepsis, metformin |
| E | Etilen glikol | Antifriz içimi, kalsiyum oksalat kristalleri |
| S | Salisilat | Aspirin aşırı doz, tinnitüs |
Osmol boşluğu (Osmolar Gap): Metanol ve etilen glikol vakalarında ölçülen ile hesaplanan osmolarite arasındaki fark 10'dan büyükse bu toksik alım güçlü biçimde desteklenir.
> Osmol gap = Ölçülen osm – Hesaplanan osm
> Hesaplanan: 2×Na + Glukoz/18 + BUN/2.8
Normal AA Metabolik Asidoz — HARDUP
> AA = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻) < 12
Bikarbonat kaybedilmiş veya klorür retansiyonu gerçekleşmiştir. Bu nedenle hiperkloremik metabolik asidoz da denir.
| Harf | Neden |
|---|---|
| H | Hiperalimentation |
| A | Addison hastalığı |
| R | Renal tübüler asidoz (RTA) |
| D | Diyare (GIS bikarbonat kaybı) |
| U | Üreteroenterostomi |
| P | Pankreatit / pankreas fistülü |
Ayrım sorusu: Normal AA asidozda kayıp nerede — böbrekte mi, bağırsakta mı?
> İdrar AA = İdrar Na⁺ + İdrar K⁺ – İdrar Cl⁻
> - Pozitif → Böbrek asit atamıyor → RTA
> - Negatif → GIS kaybı (diyare) → Böbrek düzgün çalışıyor (NH₄⁺ üretiyor)
---
6. Delta/Delta Oranı: Gizli Bozukluğu Yakalamak
Bu, TUS'un "derece sorusu" kategorisine giren hesaplamadır. Yüksek AA'lı metabolik asidoz tespit ettiniz. Ama bu tek mi, yoksa üstüne binmiş başka bir bozukluk var mı?
Delta/Delta oranı tam bunu söyler.
> Δ/Δ = (Hesaplanan AA – 12) / (24 – Ölçülen HCO₃)
Yorumlama
| Δ/Δ Değeri | Anlam |
|---|---|
| < 0.4 | Eşlik eden normal AA metabolik asidoz (beklentiden fazla HCO₃ kaybı) |
| 0.4 – 2.0 | Saf yüksek AA metabolik asidoz |
| > 2.0 | Eşlik eden metabolik alkaloz veya kronik solunumsal asidoz (HCO₃ beklentiden az düşmüş) |
Neden Bu Kadar Önemli?
TUS vaka sorularında klasik senaryo şudur: DKA hastası geliyor. pH düşük, AA yüksek. Ama HCO₃ beklenenden az düşmüş. Delta/Delta > 2. Hasta aynı zamanda kuşkulu kusma öyküsüyle metabolik alkaloz da geliştirmiş. Bunu fark etmeden tedavi planı yapmak, tuzağa düşmek demektir.
Pratik örnek:
Na 140, Cl 100, HCO₃ 14 → AA = 140 – (100+14) = 26 → Yüksek AA asidoz
Δ/Δ = (26–12) / (24–14) = 14/10 = 1.4 → Saf yüksek AA asidoz, gizli bozukluk yok
---
7. Normal Anyon Açıklı Asidoz: RTA Tipleri ve Ayrımı
RTA, TUS'ta özellikle ayırıcı tanı sorularında öne çıkan ve adayların sıklıkla karıştırdığı bir konudur. Tip numaraları ile klinik özellikler arasındaki karmaşa, mekanizma anlaşılmadan ezbere çalışıldığında kaçınılmazdır.
Üç Tipin Mekanizma Temelli Özeti
Tip 1 — Distal RTA
Distal tübül, H⁺ salgılayamıyor. İdrar asidifiye edilemiyor.
- İdrar pH > 5.5 (en kritik bulgu)
- Hipokalemi (H⁺ yerine K⁺ salgılanıyor)
- Nefrolitiyazis, nefrokalsinozis
- Sık neden: Sjögren sendromu, amfoterisin B, otoimmün hastalıklar
Tip 2 — Proksimal RTA
Proksimal tübül HCO₃ geri ememiyor. Fazla bikarbonat kaybediliyor.
- İdrar pH başlangıçta > 5.5, plazma HCO₃ düştükçe < 5.5 olabilir (kafa karıştırıcı kısım budur)
- Hipokalemi
- Fanconi sendromuyla birlikteliği
- Sık neden: Multipl miyelom, Wilson, kadmiyum toksisitesi
Tip 4 — Hiperkalemik RTA
Aldosteron eksikliği veya direnci var. Aldosteron olmadan K⁺ ve H⁺ salgılanamıyor.
- Hiperkalemi (diğer tiplerden temel fark)
- İdrar pH < 5.5 (asidifikasyon kısmen devam ediyor)
- Sık neden: Diyabetik nefropati, ACE inhibitörü, hipoaldosteronizm
Hızlı Karşılaştırma Tablosu
| Özellik | Tip 1 (Distal) | Tip 2 (Proksimal) | Tip 4 |
|---|---|---|---|
| Potasyum | ↓ Hipokalemi | ↓ Hipokalemi | ↑ Hiperkalemi |
| İdrar pH | > 5.5 (her zaman) | > 5.5 (başta), sonra düşebilir | < 5.5 |
| Nefrolitiyazis | Sık | Nadir | Nadir |
| Temel defekt | H⁺ salgılanamıyor | HCO₃ geri emilemiyor | Aldosteron yok/dirençli |
Sınav şifresi: Hiperkalemik normal AA asidoz → Tip 4 RTA veya Addison hastalığı. Hipokalemik normal AA asidoz + idrar pH > 5.5 → Tip 1 RTA.
---
8. Metabolik Alkaloz: İdrar Klorunu Sorun
Metabolik alkaloz vakasında çoğu aday etyolojiye dalıp idrar klorunu sorup sormayı unutur. Oysa bu tek parametre, tedaviyi belirleyen en kritik ayrımı yapar.
İdrar Kloru < 20 mEq/L → Klor Duyarlı Alkaloz
Vücut klordan yoksun kalmış; klor verildiğinde alkaloz düzelir.
Nedenler:
- Kusma / nazogastrik aspirasyon (HCl kaybı)
- Diüretik kullanımı (loop ve tiazid) — en sık
- Villöz adenom
- Post-hiperkapnik durum
Tedavi: İzotonik serum fizyolojik (NaCl)
İdrar Kloru > 20 mEq/L → Klor Dirençli Alkaloz
Mineralokortikoid fazlalığı veya doğrudan H⁺ kaybı söz konusudur. Klor vermek işe yaramaz.
Nedenler:
- Primer hiperaldosteronizm (Conn sendromu)
- Bartter sendromu (loop diüretiğine benzer defekt, ama ilaç almıyor)
- Gitelman sendromu (tiazide benzer defekt, hipomagnezeimi + hipokalemi)
- Cushing sendromu
- Ağır hipokalemi
Klinik Şifre Tablosu
| Klinik Durum | İdrar Cl | Potasyum | Beklenen Tanı |
|---|---|---|---|
| Genç kadın + kusma | < 20 | Düşük | Bulimia / kusma |
| Diüretik alan hipertansif | < 20 | Düşük | Diüretik etkisi |
| Hipertansiyon + hipokalemi (ilaçsız) | > 20 | Düşük | Primer hiperaldosteronizm |
| Normotansif + hipokalemi + hipomagnezeimi | > 20 | Düşük | Gitelman sendromu |
| Normotansif + hipokalemi + çocuk/genç | > 20 | Düşük | Bartter sendromu |
Bartter vs. Gitelman ayrımı: Bartter'da hiperkalsiüri, Gitelman'da hipokalsiüri ve hipomagnezeimi. Bu iki bulgu TUS'ta birleştirilmiş sorularda sıkça kullanılır.
---