TUS Dahiliye Çalışma Rehberi
Endokrinoloji, gastroenteroloji, nefroloji ve sık karışan dahiliye kararlarını bir araya getiren merkez sayfa.
---
1. Endokrinoloji TUS'ta Neden "Mantık Branşı"dır?
Endokrinoloji sorularıyla ilk karşılaşan çoğu aday benzer bir deneyim yaşar: Deksametazon supresyon testini biliyor, ACTH'yi biliyor, Cushing'in bulgularını biliyor. Sonra soru geliyor ve yanlış.
Neden?
Çünkü endokrinoloji soruları "ne biliyorsun?" değil, "bu veriler sana ne söylüyor?" diye sorar. TSH baskılanmış ama hasta semptomsuzdur, fT4 ise düşüktür. Bu çelişkide ne düşünürsünüz? Laboratuvar mı yanlış? Santral mi? Biotin mi? Ötiroid hasta sendromu mu?
Bu soruyu cevaplayabilmek için aksı anlamak gerekir — hipotalamus → hipofiz → tiroid. Bu eksen neden bozulur? Bir yerde baskı varsa diğer ne yapar? Eksende hangi nokta bozuksa hangi değer hangi yöne gider?
Endokrinoloji, eksen mantığını anlayanların branşıdır. Ve bu mantık kurulduğunda, sorular birden öngörülebilir hale gelir. Çünkü vücut, her zaman aynı fizyolojik kurallara göre davranır.
Bu rehber, endokrinolojinin en sık soru ürettiği iki devasa konuyu — diyabet ve tiroid hastalıkları — eksen mantığıyla, vaka tuzaklarıyla ve sınav odaklı karar ağaçlarıyla ele alır.
---
2. DKA vs. HHD: Ayrımı Yapan Parametreler
DKA (Diyabetik Ketoasidoz) ve HHD (Hiperosmolar Hiperglisemik Durum), TUS'ta yıllar içinde defalarca sorulmuş ama her seferinde farklı bir çeldiriciye bürünmüş iki klinik tablodur.
Ayrımı salt "pH'a bak" mantığıyla yapmak, sınavda yeterli değildir. Her parametre neden bu değerdedir? Bunu anlamak, çeldirici seçenekleri otomatik olarak eliyor.
Temel Patofizyoloji
DKA: İnsülin yokluğu → Lipoliz → Serbest yağ asitleri → Karaciğerde keton cisimcikleri → Metabolik asidoz. Genellikle Tip 1 diyabetik, genç hasta. Tetikleyici: Enfeksiyon, insülin dozu atlanması.
HHD: Göreceli insülin yetmezliği (yeterli ama yetersiz) → Ketonları baskılar ama hiperglisemiyi engelleyemez → Ozmotik diürez → Ağır dehidratasyon → Hiperosmolarite. Genellikle Tip 2 diyabetik, yaşlı hasta.
Tanısal Karşılaştırma Tablosu
| Parametre | DKA | HHD |
|---|---|---|
| Kan şekeri | Genellikle 250–600 mg/dL | Genellikle > 600 mg/dL |
| pH | < 7.30 | > 7.30 (normal veya hafif düşük) |
| HCO₃ | < 18 mEq/L | > 18 mEq/L |
| Anyon açığı | Yüksek (ketonlar) | Normal veya hafif yüksek |
| Keton | Belirgin pozitif | Minimal veya negatif |
| Osmolarite | < 320 mOsm/kg (çoğunlukla) | > 320 mOsm/kg |
| Mental durum | Değişken (hafif bozulmuş) | Belirgin konfüzyon, stupor, koma |
| Dehidratasyon | Orta | Ağır |
| Tipik hasta | Genç, Tip 1 | Yaşlı, Tip 2 |
Sınav Tuzakları
Tuzak 1: "Kan şekeri yüksek = DKA" yanılgısı
HHD'de kan şekeri çok daha yüksek olabilir (800-1000+ mg/dL). Yüksek kan şekeri HHD'yi dışlamaz; pH ve keton DKA'yı belirler.
Tuzak 2: Yaşlı hasta + hiperglisemi + konfüzyon = hemen HHD değil
DKA da yaşlı hastalarda görülebilir. pH ve ketonlara bakın.
Tuzak 3: Hafif ketonemi = DKA değil
Uzun süren açlık veya şiddetli kusma, ketonemiyi DKA olmadan da artırabilir. Metabolik asidoz olmadan keton yüksekliği, starvation ketozunu düşündürür.
---
3. DKA Tedavi Algoritması: İnsülin Öncesi Potasyum
DKA tedavisi TUS'ta hem "ilk yapılacak işlem" hem "hangisi kontrendike?" formatında sorulur. Ve her ikisinin de cevabında potasyum belirleyici rol oynar.
Adım Adım DKA Tedavisi
Adım 1: IV Sıvı (İlk ve En Öncelikli)
> İzotonik NaCl (%0.9) → İlk saatte 1 L, sonra 250-500 mL/saat
Sıvı, hem hipovolemiyi düzeltir hem de osmolariteyi düşürür. İnsülin başlamadan önce mutlaka yeterli sıvı verilmelidir.
Adım 2: Potasyum Kontrolü — KRİTİK ADIM
DKA'da total vücut potasyumu her zaman azalmıştır (idrarda kayıp). Ama serum potasyumu başlangıçta normal veya yüksek görünebilir — çünkü asidozda H⁺ hücre içine girerken K⁺ dışarı çıkar.
İnsülin başlandığında:
- Glukoz hücre içine girer → K⁺ de hücre içine çekilir → Serum K⁺ hızla düşer
- Altta yatan potasyum açığı varsa → Ağır hipokalemi → Kardiyak aritmi riski
Potasyum Eşiğine Göre Karar:
| Serum K⁺ | Karar |
|---|---|
| < 3.3 mEq/L | İnsülin BAŞLAMA, önce potasyum replasmanı yap |
| 3.3–5.0 mEq/L | İnsülinle birlikte potasyum replasmanı başla |
| > 5.0 mEq/L | İnsülin başla, potasyum izle (replasman yok) |
"İnsülin başlamadan önce potasyum kontrolü şarttır." Bu cümle, DKA tedavisinde TUS'un en sık sınadığı bilgidir.
Adım 3: İnsülin İnfüzyonu
> Hızlı etkili insülin IV infüzyon: 0.1 ünite/kg/saat
Kan şekeri 250 mg/dL'ye düşünce → İnfüzyona %5 dekstroz eklenir, insülin kesilmez (ketozis devam edebilir, glukoz düşer).
Adım 4: Bikarbonat — Sadece Şiddetli Asidozda
pH < 6.9 → Bikarbonat verilebilir. Rutin kullanım önerilmez. Fazla bikarbonat → Paradoksal SSS asidozu, hipokalemi.
Adım 5: Fosfat — Rutin Önerilmez
Ağır semptomatik hipofosfatemi (< 1 mg/dL) varsa düşünülebilir. Rutin replasman endike değil.
DKA Çözüm Kriterleri (Ne Zaman Biter?)
> pH > 7.30 + HCO₃ > 18 + Anyon açığı normal + Hasta yiyip içebiliyor → Subkütan insüline geç
Önemli: Kan şekerinin normale dönmesi DKA'nın çözüldüğü anlamına gelmez. Asit-baz düzelene kadar tedavi devam eder.
---
4. HHD Yönetimi: Sıvı, Hız ve Hedefler
HHD'nin tedavisinde de temel prensip sıvıdır — ama DKA'dan farklı hızda.
HHD Tedavisi
Sıvı hacmi: HHD'de dehidratasyon çok daha ağırdır (6-10 L kayıp). Agresif sıvı replasmanı esastır.
Sıvı tipi: Başlangıçta izotonik. Osmolarite 320 mOsm/kg'nın altına düşünce yarı izotonik (%0.45 NaCl) geçilebilir.
Hız: Osmolarite çok hızlı düşürülmemelidir — serebral ödem riski. Hedef: İlk 24 saatte osmolaritenin 3-4 mOsm/kg/saat hızında düzelmesi.
İnsülin: DKA'ya göre çok daha az insüline ihtiyaç vardır. Düşük doz başlanır, önce sıvı.
Tromboz profilaksisi: HHD'li yaşlı hastalarda DVT riski yüksektir. Heparin profilaksisi düşünülmelidir.
DKA vs. HHD Tedavi Farkları (Özet)
| | DKA | HHD |
|---|---|---|
| Sıvı ihtiyacı | Orta (3-6 L) | Ağır (6-10 L) |
| İnsülin dozu | Daha yüksek | Düşük doz |
| Asidoz tedavisi | Gerekebilir (pH < 6.9) | Genellikle gerekmez |
| Keton takibi | Kritik | İkincil |
| Osmolarite düşürme hızı | Daha esnek | Dikkatli (serebral ödem) |
---
5. Diyabetik İlaç Seçimi: Komorbidite Bazlı Karar Mekanizması
TUS'ta diyabet ilaç seçimi soruları artık "metformin mi yoksa insülin mi?" düzeyinde değildir. Güncel ADA kılavuzları, glisemik kontrolün ötesinde kardiyovasküler ve renal sonuçları esas alır.
Komorbiditeye Göre İlaç Seçimi
| Komorbidite | Tercih Edilen İlaç | Mekanizma |
|---|---|---|
| Aterosklerotik KVH | GLP-1 RA veya SGLT2i | Kardiyovasküler mortaliteyi azaltır |
| Kalp yetmezliği | SGLT2 inhibitörü | Hospitalizasyonu azaltır, nefroprotektif |
| KBH (proteinüri) | SGLT2i veya GLP-1 RA | Renal progresyonu yavaşlatır |
| Obezite | GLP-1 RA | Kilo kaybı sağlar |
| Hipoglisemi riski yüksek | GLP-1 RA veya SGLT2i | Hipoglisemi riski çok düşük |
| Maliyet kısıtı | Metformin | İlk basamak, ucuz, etkili |
İlaç Gruplarının Özellikleri
Metformin:
- İlk basamak, kilo nötral veya hafif azaltır
- eGFR < 30 → Kontrendike (laktik asidoz riski)
- İyotlu kontrast öncesi kesilmeli (geçici)
SGLT2 İnhibitörleri (empagliflozin, dapagliflozin):
- Glukozüri yoluyla KB düşürür, kilo azaltır
- Kardiyovasküler ve renal koruma kanıtlı
- Dikkat: Genital mantar enfeksiyonu, Fournier gangreni (nadir), DKA (normoglisemik)
- eGFR < 20 → Glisemik etki azalır
GLP-1 Reseptör Agonistleri (liraglutid, semaglutid):
- Kilo kaybı belirgin, iştah azaltır
- Kardiyovasküler koruma (liraglutid, semaglutid)
- Yan etki: Bulantı, kusma (özellikle başlangıçta)
- Dikkat: Pankreatit öyküsü, medüller tiroid kanseri öyküsü
Sülfonilüreler (glibenklamid, glipizid):
- İnsülin sekresyonunu artırır → Hipoglisemi riski yüksek
- Yaşlı hastalarda dikkatli kullan
- Kilo artırır
DPP-4 İnhibitörleri (sitagliptin, vildagliptin):
- Kilo nötral, hipoglisemi riski düşük
- Kalp yetmezliğinde dikkat (özellikle saksakliptin)
Sınav Tuzakları
Tuzak 1: "Diyabetik hastaya ilk ilaç → Metformin" klasik cevap. Ama sorudaki hastanın kalp yetmezliği veya aterosklerotik KVH'si varsa → SGLT2i veya GLP-1 RA ön plana geçer.
Tuzak 2: "eGFR 25 olan diyabetik hastaya metformin başlayın" → Yanlış. eGFR < 30'da metformin kontrendike.
Tuzak 3: "Hipoglisemi geçiren hastaya sülfonilüre azalt" → Doğru ama sınav sorusu çoğunlukla ilaç değişikliği sorar. Bu durumda hipoglisemi riski düşük ajana geç.
---
6. Tiroid Fonksiyon Testleri: TSH-fT4 Uyumsuzluğunu Çözmek
Tiroid soruları TUS'ta iki farklı formatta gelir: "Bu tabloda tanı nedir?" ve "Bu laboratuvar değerleri ne anlama geliyor?" İkincisi, çoğu adayın daha çok yanıldığı formattır.
Normal Eksen: Negatif Geri Bildirim
Hipotalamus (TRH) → Hipofiz (TSH) → Tiroid (T3/T4) → Hipofize negatif geri bildirim
Bu döngüyü anlamak, tüm TSH-fT4 kombinasyonlarını türetmenizi sağlar.
TSH-fT4 Kombinasyonları ve Yorumları
| TSH | fT4 | Yorum |
|---|---|---|
| ↑ Yüksek | ↓ Düşük | Primer hipotiroidizm (tiroid bozuk, TSH yükseliyor) |
| ↓ Düşük | ↓ Düşük | Santral hipotiroidizm (hipofiz/hipotalamus bozuk) |
| ↓ Düşük | ↑ Yüksek | Primer hipertiroidi (tiroid fazla çalışıyor, TSH baskılanıyor) |
| ↑ Yüksek | ↑ Yüksek | TSH salgılayan adenom veya tiroid hormon direnci |
| Hafif ↑ | Normal | Subklinik hipotiroidizm |
| Hafif ↓ | Normal | Subklinik hipertiroidi |
TSH-fT4 Uyumsuzluğu: Ne Zaman Şüphelenilmeli?
Baskılanmış TSH + Düşük/Normal fT4:
Santral hipotiroidizm veya ötiroid hasta sendromu. Santral hipotiroidizmde TSH baskılanmış gibi görünür ama gerçekte yetersiz salgılanmaktadır — geri bildirim yok, TSH "baskılanmış" değil "üretilemez" halde.
Yüksek TSH + Yüksek fT4:
Bu kombinasyon paradoksal görünür. İki neden düşün:
- TSH salgılayan hipofiz adenomu (çok nadir)
- Tiroid hormon direnci sendromu (RTH)
Biotin kullanımı:
Biotin, immunoassay bazlı tiroid testlerini yanıltır. Yüksek doz biotin → TSH yanlış düşük, fT4 yanlış yüksek çıkabilir. Vaka metninde "biotin takviyesi alıyor" ifadesi → Tiroid sonuçlarını güvenilmez say.
Ötiroid hasta sendromu (Non-tiroidal hastalık):
Ağır sistemik hastalıklarda (sepsis, kanser, karaciğer yetmezliği) T3 düşer, rT3 (revers T3) yükselir. TSH normal veya hafif düşük, fT4 değişken. Tiroid hastalığı yoktur; bu bir adaptasyon yanıtıdır.
---
7. Tiroid Hastalıklarında Ayırıcı Tanı: Hipertiroidi Formları
Hipertiroidi vakalarında TUS'un istediği şey şudur: TSH düşük → Hepsi hipertiroidi. Ama hangisi? Bu ayrımı yapan klinik bulgular, görüntüleme ve antikor testleridir.
Hipertiroidi Formları Karşılaştırması
| Özellik | Graves | Toksik MNG | Toksik Adenom | Subakut Tiroidit |
|---|---|---|---|---|
| Mekanizma | TSI antikoru | Otonom nodül(ler) | Tek otonom nodül | İnflamasyon → hormon salınımı |
| Guatr | Diffüz, yumuşak | Multinodüler | Tek nodül | Ağrılı |
| Oftalmi | Var (ekzoftalmus) | Yok | Yok | Yok |
| Pretibial miksödem | Var | Yok | Yok | Yok |
| Sintigrafi | Diffüz artmış uptake | Irregüler artmış uptake | Tek sıcak nodül | Azalmış uptake |
| Antikor | TSI pozitif | Negatif | Negatif | Negatif |
| ESR | Normal | Normal | Normal | Yüksek |
Tiroidit ayrımı: Subakut tiroiditte boyun ağrısı + ateş + yüksek ESR + sintirafide uptake azalmış — bu tablo tiroidit lehine güçlü bir tablodur. Tedavi: NSAİİ (ağır vakada steroid). Antitiroid ilaç işe yaramaz çünkü sentez değil, yıkım fazlasıdır.
---
8. Tiroid Nodülleri: TIRADS ve Biyopsi Karar Ağacı
Tiroid nodülü vakasında TUS'un sorduğu soru çoğunlukla şudur: "İlk yapılacak işlem nedir?" ve "Biyopsi endikasyonu var mı?"
Nodül Değerlendirme Sırası
Adım 1: TSH ölç
TSH düşükse → Sintigrafi (sıcak nodül → malignite riski düşük)
TSH normal/yüksekse → Ultrasonografi
Adım 2: Ultrasonografi + TIRADS Skorlama
TIRADS (Thyroid Imaging Reporting and Data System), nodülün ultrasonografik özelliklerine göre malignite riskini sınıflandırır.
| TIRADS | Malignite Riski | Strateji |
|---|---|---|
| TR1 (Benign) | Yok | İzlem yok |
| TR2 (Benign değil) | < 2% | İzlem |
| TR3 (Düşük şüpheli) | 5% | ≥ 2.5 cm → İİAB |
| TR4 (Orta şüpheli) | 15% | ≥ 1.5 cm → İİAB |