TUS Dahiliye Çalışma Rehberi
Endokrinoloji, gastroenteroloji, nefroloji ve sık karışan dahiliye kararlarını bir araya getiren merkez sayfa.
Dahiliye, TUSLA bankasında 2.487 soruyla en büyük klinik ders; göğüs hastalıkları 248 soruyla zirvede ama mevcut içerik setinde tek makalesi yok.
Admin · TUSLA Akademi · TUSLA soru bankası boşluk analizi: Dahiliye 2.487 soru; Göğüs Hastalıkları 248 gerçek soru, 0 makale. 7 gerçek banka sorusu gömüldü. Kapak göğüs/akciğer temalı AI görsel ile üretilecek.
Bu yazı daha geniş bir içerik kümesinin parçası. Aynı konuya bağlı seçilmiş yazıları merkez sayfadan takip edebilirsiniz.
Endokrinoloji, gastroenteroloji, nefroloji ve sık karışan dahiliye kararlarını bir araya getiren merkez sayfa.
Dahiliye, TUSLA bankasında 2.487 soruyla en büyük klinik ders; göğüs hastalıkları 248 soruyla zirvede ama mevcut içerik setinde tek makalesi yok.
Yazı içindeki ana bölümlere hızlıca geçmek için aşağıdaki bağlantıları kullanabilirsiniz.
Bir vaka düşün:
> 72 yaşında kadın, kalça protezi sonrası postoperatif 4. günde aniden gelişen şiddetli nefes darlığı, göğüs ağrısı ve fenalık hissi ile getiriliyor. Şuur bulanık, KB 80/50 mmHg, nabız 124/dk, SpO2 %82. JVD mevcut. EKG'de sağ aks deviasyonu, V1-V4 T negatifliği. EKO'da sağ ventrikül geniş ve hipokinetik. En uygun ilk basamak tedavi nedir?
Seçeneklerde oral rivaroksaban, sistemik trombolitik, DMAH, VCI filtresi ve sadece oksijen olabilir. Doğru cevap: sistemik trombolitik tedavi (tPA).
Neden? Çünkü hasta hemodinamik olarak instabil: KB 80/50. Pulmoner embolide "yüksek riskli (masif) PE" tanımı tamamen hemodinamik instabiliteye dayanır. Ve yüksek riskli PE'de kontrendikasyon yoksa ilk seçenek sistemik trombolizdir. Antikoagülanlar (DMAH, rivaroksaban) stabil hastaların işidir — şokta kalmış hastada yetersizdir.
Bu makale, Dahiliye'nin göğüs hastalıkları bloğundaki 248 gerçek soruyu üç başlıkta topluyor: akciğerin hava haritası (SFT paternleri, KOAH), plevra suyunun analizi (transuda-eksuda, tüberküloz, ampiyem) ve pulmoner damarın krizleri (PE risk sınıflaması, pulmoner hipertansiyon). Amacı: hangi sayı hangi kararı zorlaştırır, onu oturtmak.
---
Dahiliye, TUSLA bankasında 2.487 soruyla en büyük klinik ders. Konu dağılımına bakalım:
| Konu | Soru Sayısı |
|---|---|
| Endokrinoloji | 250 |
| Kardiyoloji | 249 |
| Göğüs Hastalıkları | 248 |
| Hepatoloji | 247 |
| Onkoloji | 246 |
| Gastroenteroloji | 245 |
| Hematoloji | 244 |
| Nefroloji | 244 |
Göğüs hastalıkları 248 soruyla dersin zirvesinde ama bu konuda mevcut içerik setinde tek bir makale yok — nöroloji, kardiyoloji, nefroloji, gastro özel makalelerle kaplıyken göğüs boşta kalmış. Sınavdaki karşılığı şu: SFT paternleri, plevral efüzyon analizi, PE risk sınıflaması ve pulmoner hipertansiyon, tekrar tekrar sorulan ve yüksek yoğunluklu alt konulardır.
Sınav pratiği: Göğüs hastalıklarını bir "damar-su-hava" üçlüsü olarak oku: hava (SFT, KOAH), su (plevra, efüzyon), damar (PE, PH). Her birinin ayrı bir sayı seti var; karıştırmayı önleyen çerçeve bu.
---
Solunum fonksiyon testi, göğüs sorularının iskeletidir. İki rakam grubu karar verdirir: FEV1/FVC (obstrüksiyon için) ve TLC/DLCO (restriksiyon ve parankim için).
| Patern | FEV1/FVC | TLC | DLCO |
|---|---|---|---|
| Obstrüktif (KOAH, astım) | Düşük (<0.70) | Normal/artmış (hava hapsi) | Amfizemde düşük, astımda normal |
| Restriktif (parankimal/İAH) | Normal/yüksek | Düşük | Düşük (İAH'da) |
| Restriktif (ekstrapulmoner) | Normal/yüksek | Düşük | Normal |
Şimdi kritik bir ayrım sorusuna bak:
> 52 yaşında kadın, eforla progresif dispne ve kuru öksürük. Bilateral inspiratuar "velcro" raller. FEV1/FVC %85, FVC %50, TLC %55, DLCO %40. Patoloji ve en olası etiyoloji nedir?
Cevap: intrapulmoner restriksiyon; interstisyel akciğer hastalığı. Nasıl okunur? FEV1/FVC normal → obstrüksiyon yok. FVC ve TLC düşük → restriktif. DLCO'nun belirgin düşmesi (%40) ayırıcı tanıyı yapar: DLCO düşükse restriksiyon parankimaldir (İAH); ekstrapulmoner (obezite, nöromüsküler) olsaydı DLCO normal kalırdı. Velcro raller de İAH'ı destekler.
Sınav pratiği: Restriksiyonda DLCO kritik çataldır: düşükse parankim (İAH), normalse göğüs duvarı/nöromüsküler. Bu tek ayrım, SFT sorularının yarısını bitirir.
Obstrüktif paternde DLCO amfizem ile kronik bronşiti ayırır: amfizemde DLCO düşer (alveol duvarı yıkılmış), kronik bronşit ve astımda DLCO normal/artmıştır. TLC ve RV yüksekse (hiperenflasyon) hava hapsi vardır → amfizem lehine.
Sınav pratiği: "Hiperenflasyon + düşük DLCO" → amfizem. "Hiperenflasyon + normal DLCO" → astım/kronik bronşit. Bu eşleşme, obstrüktif tablo sorularının anahtarını verir.
---
KOAH alevlenmesinde non-invaziv mekanik ventilasyon (BiPAP) altın standarttır. Ama her hastaya değil. Kontrendikasyonlar kritik:
> 72 yaşında ağır KOAH: pH 7.20, pCO2 85, hasta somnolan, sekresyonlarını çıkaramıyor, son 1 saatte iki kez kustu. En uygun yönetim nedir?
Cevap: endotrakeal entübasyon + invaziv mekanik ventilasyon. Neden BiPAP değil? NIV için hastanın koopere olması, havayolunu koruyabilmesi ve sekresyonlarını atabilmesi gerekir. Somnolans (bilinç bulanıklığı), kusma (aspirasyon riski) ve sekresyonları atamama, NIV için kesin kontrendikasyondur. Bu üçü bir arada olduğunda beklemeden entübasyon yapılır.
Sınav pratiği: KOAH alevlenmesinde NIV öncesi üç kontrol: bilinç açık mı, havayolu korunuyor mu, sekresyon atılabiliyor mu? Biri bile bozuksa → invaziv. "pH 7.20 ama koopere hasta" ise BiPAP hâlâ ilk seçenek olabilir — kararı tek başına pH değil, koruyucu refleksler verir.
Kan gazı yorumunun — özellikle kronik respiratuar asidozun kompansasyonunun — tam algoritmasını asit-baz bozuklukları rehberinde ayrıntılı işlemiştik.
---
Plevral sıvının hikayesi Light kriterleriyle başlar. Üç kriterden biri varsa sıvı eksudadır:
| Light Kriteri (eksuda lehine) | Eşik |
|---|---|
| Sıvı/serum protein | >0.5 |
| Sıvı/serum LDH | >0.6 |
| Sıvı LDH | > serum LDH üst sınırının 2/3'ü |
Hiçbiri yoksa transuda — en sık nedeni konjestif kalp yetmezliği. Eksudanın başlıca nedenleri ise pnömoni (parapnömonik/ampiyem), malignite, tüberküloz, PE.
Sınav pratiği: Önce transuda-eksuda ayrımı, sonra eksudanın içinde etiyoloji. "Bilateral + diüretik kullanan kalp yetmezliği hastası" gördüğün an transuda düşün — ama bak, bir sonraki bölümde o cümle ters yüz oluyor.
---
Eksüda dedikten sonra üç etiyolojiye gideceğiz. Her birinin kendi sayı seti var:
> 64 yaşında erkek, 2 aydır sağ yan ağrısı, gece terlemesi, kilo kaybı. Torasentez: protein 4.8/6.2, sıvı/serum LDH 1.4, glukoz 45, ADA 82 U/L, %85 lenfosit. En olası tanı?
Cevap: tüberküloz plörezi. Eksuda + ADA >40-45 U/L + lenfosit hakimiyeti = tüberküloz plörezi. ADA'nın yüksekliği, lenfosit eksüdada tüberkülozu neredeyse kanıtlar. Malignitede ADA bu kadar yükselmez.
Sınav pratiği: "Eksuda + lenfosit + yüksek ADA" üçlüsü → tbc plörezi. Bu üçlünün üçünü de gördüğün an, seçeneklerde tbc varsa işaretle.
Bir de bu tabloya bak:
| Parametre | Hasta A | Hasta B | Hasta C |
|---|---|---|---|
| Sıvı/Serum protein | 0.7 | 0.4 | 0.6 |
| Sıvı LDH/Serum üst sınır | 1.2 | 0.3 | 0.8 |
| Glukoz (mg/dL) | 25 | 95 | 55 |
| pH | 7.05 | 7.42 | 7.32 |
| ADA (U/L) | 30 | 12 | 85 |
| Hakim hücre | Nötrofil | Lenfosit | Lenfosit |
Hangi hastada acil tüp torakostomi en öncelikli? Cevap: yalnızca Hasta A. Okuma: Hasta A eksuda + düşük pH (<7.20) + düşük glukoz (<40) + nötrofil → komplike parapnömonik efüzyon/ampiyem → drenaj şart (tüp torakostomi). Hasta C eksuda ama yüksek ADA + lenfosit → tüberküloz → drenaj değil, antitüberküloz tedavi. Hasta B transuda.
Sınav pratiği: Parapnömonik efüzyonda üç kırmızı sayı: pH <7.20, glukoz <40-60 mg/dL, LDH yüksek. Bunlardan biri varsa antibiyotik yetmez, tüp torakostomi gerekir. "Ampiyemde en öncelikli işlem" → drenaj.
Eksuda + atipik hücre sitolojide görülürse malign. Düşük glukoz ve düşük pH malignitede de olabilir; ADA düşükse tüberküloz uzaklaşır. Sigara öyküsü + kilo kaybı + eksüdatif sıvı + atipik hücre = malign plevral efüzyon. Plevral sıvı değerlerinin en sık karıştırılan eşiklerini laboratuvar değerleri rehberinde ayrı bir liste halinde birleştirmiştik.
---
İşte TUS'un en sinsi plevra sorusu:
> Kalp yetmezliği + yoğun diüretik kullanan hastada alınan sıvı: sıvı/serum protein 0.54, sıvı/serum LDH 0.69 → Light'e göre eksuda görünüyor. Ama hastada bilateral bazal sıvı ve KKY öyküsü var. Ne yapılır?
Cevap: Light kriterlerine rağmen transuda; diüretik tedavisiyle takip. Neden? Diüretikler plevral sıvıdaki suyu proteinlerden daha hızlı çeker → transuda "psödoeksuda" haline gelir. Bu durumda serum-plevral sıvı albümin gradyanına bakılır: gradyan >1.2 g/dL ise sıvı, Light ne derse desin TRANSUDA kabul edilir.
Sınav pratiği: "Diüretik kullanan + bilateral efüzyonlu KKY hastasında Light eksuda der" cümlesi → albümin gradyanı >1.2 → transuda. Bu, "Light kriterleri her zaman doğru değildir" dersinin ta kendisidir.
---
PE'de tedavi kararı tek soruya bağlı: hemodinamik instabilite var mı?
Kriterler tek başına veya birlikte:
Tedavi: kontrendikasyon yoksa sistemik tromboliz (tPA). Bu, giriş bölümündeki vakayı çözen kuraldır.
Hemodinamik stabil ama destekleyici bulgular var:
| Grup | RV disfonksiyonu | Troponin | Tedavi |
|---|---|---|---|
| Orta-yüksek risk | Var | Var | Antikoagülan + yakın izlem; bozulursa "rescue" tromboliz |
| Orta-düşük risk | Var/Yok | Var/Yok | Antikoagülan |
| Düşük risk | Yok | Yok | Antikoagülan (ambulatuvar uygun) |
> 48 yaşında, diz protezi sonrası 5. gün ani dispne + çarpıntı. KB 115/75, EKO'da RV dilatasyonu, troponin yüksek. BT anjio: bilateral ana pulmoner arter dolum defekti. Tedavi?
Cevap: antikoagülasyon (DMAH) + hemodinamik yakın izlem. Bu "orta-yüksek riskli (submasif)" PE'dir: hemodinami normal ama hem RV disfonksiyonu hem troponin yüksekliği var. Sistemik tromboliz burada ilk basamak değildir; yalnızca izlemde hemodinamik bozulma olursa (rescue tromboliz) gündeme gelir.
Sınav pratiği: Tek cümleyle: hipotansiyon varsa = masif → tPA. Hipotansiyon yok ama RV+ troponin varsa = submasif → antikoagülan + izlem. Tromboliz "şokta", antikoagülan "stabilde".
---
PE'nin ayırıcı tanısında akut koroner sendromun yerini unutma — göğüs ağrısı + dispnede ikisi de ön planda. Ama EKG'de sağ aks deviasyonu ve T negatifliği (V1-V4) PE lehinedir. Kalp kapak ve koroner vaka şifrelerini kardiyoloji kapak rehberinde ve akut koroner sendrom rehberinde ayrıntılı görmüştük; PE oraya "sağ kalp" penceresinden eklenir.
Sınav pratiği: "Postoperatif + ani dispne + taşikardi" = PE. "Eforla göğüs ağrısı + DM/HT" = AKS. Vakadaki ilk cümle zaten tabloyu kurdurur — okumayı ihmal etme.
PE tanısı "herkese BT" değildir; olasılık triyajıyla başlar. Wells skoru, klinik olasılığı sayıya döker (DVT bulguları, taşikardi, immobilizasyon, geçirilmiş tromboemboli, hemoptizi, malignite vb.). Düşük-orta olasılıkta D-dimer dışlama testidir: negatifse PE dışlanır. Yüksek olasılıkta veya D-dimerdin pozitif olduğu grupta BTPA tanıyı koydurur.
İki kritik detay: D-dimer özgüllüğü düşüktür — yaş, gebelik, enflamasyon ile yükselir. Bu yüzden "pozitif D-dimer = PE" demek yanlıştır; D-dimer sadece "dışlamak" için güvenilirdir. Ve masif PE şüphesinde hasta stabil bekletilmez: hemodinamik instabilite varsa görüntülemeyi beklemeden önce trombolitik kararı klinikte verilebilir.
Sınav pratiği: D-dimer negatif = dışla. D-dimer pozitif ≠ tanı. Yüksek klinik olasılıkta D-dimere bile gerek yok, doğrudan BTPA. Bu üç cümle, PE tanı sorularının triyajının ta kendisidir.
---
PH artık tek satırlık bir tanımla gelmiyor:
> 2022 ESC/ERS kılavuzuna göre pre-kapiller PH tanısı için sağ kalp kateterizasyonunda hangi kriterler zorunludur?
Cevap üç bacaklı:
Üçü birden gerekli. mPAP >20 ama PCWP yüksekse post-kapiller (sol kalp) PH'dır.
Sınav pratiği: Yeni eşik ezberi: mPAP >20, PCWP ≤15, PVR >2 WU. "≥25" diyen eski seçenekler artık yanlış — kılavuz değişti.
Geçirilmiş emboli sonrası kalıcı PH → kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon (KTEPH, Grup 4). Tanı: V/Q sintigrafisinde uyumsuz perfüzyon defektleri. Tedavi: pulmoner endarterektomi — PH grupları içinde cerrahiyle kür şansı olan tek gruptur. Cerrahiye uygun olmayan veya rezidüel PH'ı olanlarda riociguat.
Sınav pratiği: "Emboli sonrası PH + V/Q'da perfüzyon defekti" → KTEPH → pulmoner endarterektomi. "Küratif ilk seçenek" sorusunun cevabı cerrahidir, ilaç değil.
PH'ı başlıklara yerleştirmek, "hangi gruptadır" sorularını çözdürür:
| Grup | Neden |
|---|---|
| Grup 1 — PAH | İdiyopatik, herediter (BMPR2), bağ dokusu, ilaç-toksin, şistozomiyazis |
| Grup 2 | Sol kalp hastalığı (PCWP yüksek, post-kapiller) |
| Grup 3 | Akciğer hastalığı / hipoksi (KOAH, İAH, CPFE, uyku apnesi) |
| Grup 4 | Pulmoner arter obstrüksiyonu (KTEPH) |
| Grup 5 | Multifaktöriyel / belirsiz mekanizma |
Klasik çeldiri: "CPFE hangi grupta?" → parankimal akciğer hastalığı olduğu için Grup 3. "Şistozomiyazis?" → Grup 1. "BMPR2 mutasyonu?" → Grup 1, herediter PAH. Grup numarası ile hemodinamik tabloyu karıştırma: grup 2'de PCWP yüksektir (post-kapiller) — bu da pre-kapiller tanımındaki PCWP ≤15 şartının neden orada olduğunu açıklar.
Sınav pratiği: Beş grubu tek cümleyle şifrele: "1 idiopatik/bağ dokusu, 2 sol kalp, 3 akciğer, 4 emboli (KTEPH), 5 diğer." Ehliyet sorusu gibi — grubu soruyor, mekanizmayı değil.
---
64 yaşında, 40 paket/yıl sigara. 2 aydır dispne, iştahsızlık, 8 kilo kaybı. Sol bazalde matite. Torasentez: protein 4.1/6.2 (0.66), LDH 480/320 (1.5), glukoz 38, pH 7.12, ADA 18, sitolojide atipik hücre.
Sınav sorusu "en olası tanı" der → malignite. "Hangi test kesinleştirir" der → sitoloji.
55 yaşında kadın, 6 aydır progresif dispne, kuru öksürük, el sertleşmesi, Raynaud, mekanikçi eli. HRCT'de alt lob NSIP paterni.
Sınav pratiği: İki senaryo da aynı kuralı öğretir: göğüs soruları %90 ipucu toplama işidir. Semptom + sayı + birlikte giden bulgu üçlüsünü kur, seçeneklere in.
---
---
Göğüs hastalıkları, üç ayrı sistemin tek başlıkta buluşmasıdır: hava (SFT, KOAH), su (plevral efüzyon), damar (PE, PH). Her birinin kendi sayı seti ve kendi "kırmızı eşiği" var — SFT'de FEV1/FVC ve DLCO, plevrada pH ve ADA, PE'de kan basıncı ve troponin. Bu eşikleri karıştırmamak, göğüs sorularında netin gizli anahtarıdır.
Bankadaki 248 sorunun yoğunlaştığı alanlar — SFT paterni yorumu, plevral sıvı analizi ve PE risk sınıflaması — bu rehberin omurgası. Checklist'i tek tek kapat, her eşiği kendi cümlelerinle yaz, sonra TUSLA'da dahiliyenin göğüs hastalıkları sorularını çözerek doğrula. Hava, su ve damar: üçünü de evine koyduğun gün, göğüs en kârlı başlıklarından biri olur.
Masif PE'de ilk basamak tedavi nedir?
Hemodinamik instabilite (KB <90 mmHg veya şok) varsa kontrendikasyon yoksa sistemik trombolitik (tPA). Stabil hastalarda ise antikoagülasyon ilk basamaktır.
Restriktif paternde DLCO neden önemli?
DLCO düşükse restriksiyon parankimaldir (interstisyel akciğer hastalığı); DLCO normalse ekstrapulmonerdir (obezite, nöromüsküler, göğüs duvarı). Bu, İAH'ı işaret eden anahtardır.
Tüberküloz plörezisi nasıl tanınır?
Eksüdatif sıvı + lenfosit hakimiyeti + ADA >40-45 U/L. Yüksek ADA, lenfosit eksüdada tüberkülozu neredeyse kanıtlar; malignitede ADA bu kadar yükselmez.
Ampiyemde ne zaman tüp torakostomi gerekir?
Komplike parapnömonik efüzyonda pH <7.20 ve/veya glukoz <40-60 mg/dL veya LDH belirgin yüksek ise antibiyotik yeterli değildir, drenaj endikedir.
Light kriterleri eksuda der ama hasta diüretik kullanıyorsa?
Diüretikler transudayı psödoeksuda yapabilir. Serum-plevral sıvı albümin gradyanı >1.2 g/dL ise sıvı, Light ne derse desin transuda kabul edilir.
Pre-kapiller pulmoner hipertansiyon kriterleri nelerdir?
2022 ESC/ERS'e göre mPAP >20 mmHg, PCWP ≤15 mmHg ve PVR >2 Wood ünitesi. KTEPH'te (Grup 4) küratif tedavi pulmoner endarterektomidir.
---
Bu makale TUSLA Akademi eğitim içerik ekibi tarafından, TUS adaylarına göğüs hastalıklarının en yüksek getirili konularını — SFT paternleri, plevral efüzyon analizi ve pulmoner emboli risk sınıflamasını — eşik değer odaklı ve sınav vaka şifreleriyle sunmak amacıyla hazırlanmıştır.
---
Okumayı bitirdikten sonra seni bir sonraki mantıklı adıma taşıyan seçilmiş bağlantılar.
Bu konuda bağlantılı içerikleri ve yüksek getirili başlıkları tek merkezde gör.
Aynı konu kümesinde ilerlemek için seçilmiş ilgili Akademi yazısını aç.
Aynı konu kümesinde ilerlemek için seçilmiş ilgili Akademi yazısını aç.
Bu içerikleri soru çözüm hattına taşıyarak zayıf alt branşları görünür kıl.
Aynı konu kümesinde ilerlemek için seçilmiş ilgili Akademi yazıları.