TUS Dahiliye Çalışma Rehberi
Endokrinoloji, gastroenteroloji, nefroloji ve sık karışan dahiliye kararlarını bir araya getiren merkez sayfa.
Adrenal Yetmezlik, Cushing ve Aldosteron: HPA Ekseninin "ACTH Yüksek mi, Düşük mü?" Mantığı
Bu rehberde adrenal hastalıkları tek bir soruya indireceğiz: ACTH yüksek mi, düşük mü? Bu soruyu doğru cevapladığında tanıların çoğu kendiliğinden ayrılıyor.
---
TUS'un adrenal bezle ilgili en sevdiği numara şudur: Uzun bir vaka verir, laboratuvar tablosu koyar ve tek bir şeyi ölçer — eksenin neresinin bozulduğunu görebiliyor musun?
> Gerçek soru (TUS bankası): 32 yaşında kadın hasta; son 3 aydır halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı ve özellikle el eklemleri ile diş etlerinde koyulaşma şikâyetiyle başvuruyor. Kan basıncı 85/55 mmHg, ortostatik hipotansiyon mevcut. Laboratuvarda kortizol düşük, ACTH yüksek, sodyum düşük, potasyum yüksek saptanıyor. En olası tanı?
> A) Sekonder adrenal yetmezlik
> B) Cushing sendromu
> C) Konjenital adrenal hiperplazi (basit virilizan tip)
> D) Otoimmün adrenalit
> E) Primer hiperaldosteronizm
>
> Cevap: D. Kortizol düşük + ACTH yüksek = primer adrenal yetmezlik. Primerde aldosteron da kaybolduğu için hiponatremi, hiperkalemi, hipotansiyon ve hiperpigmentasyon (yüksek ACTH'nin MSH etkisi) beklenir. Otoimmün adrenalit, gelişmiş ülkelerde Addison hastalığının en sık nedenidir.
Bu soruda tanıyı yaptıran şey ne tek başına kortizol, ne tek başına pigmentasyon. ACTH'nin yönü. Bu makale boyunca oku her şeyi bu tek değişkene bağlayacağız.
---
1. Eksenin Anatomisi: Üç Katlı Bir Zincir
Adrenal bez, vücudun en "itaatkâr" organıdır. Çünkü üstünden sürekli bir emir zinciri geçer:
Mikroskop alanında boyanmış doku kesiti: adrenal korteks katmanları histolojide ayrışır.
Hipotalamus (CRH) → Hipofiz ön lobu (ACTH) → Adrenal korteks (kortizol)
Ve geri besleme: kortizol yükseldiğinde hipotalamus ve hipofizi baskılar; kortizol düştüğünde baskı kalkar, ACTH yükselir. Bu negatif geri besleme döngüsü, adrenal sorularının tamamının iskeletidir.
Ama işin kritik noktası şu: adrenal korteks tek bir fabrika değil, üç ayrı fabrika.
| Bölge | Ürün | Kontrol eden |
|---|---|---|
| Zona glomerulosa | Aldosteron | RAAS (anjiyotensin II, potasyum) — ACTH'ye büyük ölçüde bağımsız |
| Zona fasikülata | Kortizol | ACTH |
| Zona retikülaris | Androjenler (DHEA, androstenedion) | ACTH |
Bu tabloyu ezberle, çünkü iki büyük klinik sonucu var:
- ACTH düşerse kortizol ve androjen düşer ama aldosteron korunur (RAAS çalışıyor). Bu, sekonder adrenal yetmezliğin neden hiperkalemi ve hipotansiyon yapmadığının cevabıdır.
- ACTH aşırı yükselirse kortizol ve androjen artar (Cushing) ama aldosteron normal kalır — çünkü aldosteron ACTH'ye değil RAAS'a bakar.
Sınav pratiği: Sekonder adrenal yetmezlikte "hiperkalemi yok" bilgisi, TUS'un en sık kullandığı ayırıcıdır. Primerde potasyum yükselir, sekonderde normal kalır (hatta hipokalemiye eğilim olabilir, çünkü kortizol yokluğunda ADH artışı ve su tutulumu hiponatremi yapar).
---
2. Kortizol Ne Yapar? (Dört Etki, Dört Farklı Şikâyet)
Kortizolü "stres hormonu" diye geçiştirmek, soruların yarısını kaçırmana neden olur. Dört sisteme bak:
- Metabolik: Glukoneogenezi artırır (kan şekeri yükselir), periferik glukoz kullanımını azaltır, protein katabolizması yapar (kas erimesi, cilt incelmesi), yağın santral bölgeye dağılmasını sağlar.
- Kardiyovasküler: Vasküler tonusu korur (katekolaminlere permissif etki), sodyum tutulumuna katkı yapar. Kortizol yoksa hipotansiyon ve ortostatik düşme olur.
- İmmün: Antiinflamatuvar ve immünsüpresif. Kortizol yoksa eozinofili, lenfositoz görülür (tam tersi Cushing'de lenfopeni).
- Gastrointestinal: Mide asidi ve pepsin salgısını artırır; iştah üzerinde etkili.
Klinik karşılığı:
- Kortizol fazla → Cushing: santral obezite, ay yüzü, buffalo hörgücü, ciltte stria, kolay morarma, kas güçsüzlüğü, hiperglisemi, hipertansiyon, osteoporoz, lenfopeni.
- Kortizol az → Addison: halsizlik, kilo kaybı, iştahsızlık, hipotansiyon, hiponatremi, hiperkalemi, hiperpigmentasyon (yalnız primerde).
Sınav pratiği: "Hiperpigmentasyon" gördüğün an tanı primer adrenal yetmezliktir. Nedeni: yüksek ACTH, POMC öncüsünden MSH üretir. Sekonderde ACTH düşük olduğu için pigmentasyon olmaz — bu tek bulgu soruyu çözer.
---
3. Primer, Sekonder, Tersiyer: Ayrım Tablosu
| Parametre | Primer (adrenal) | Sekonder (hipofiz) | Tersiyer (hipotalamus) |
|---|---|---|---|
| Kortizol | Düşük | Düşük | Düşük |
| ACTH | Yüksek | Düşük | Düşük |
| Aldosteron | Düşük | Normal | Normal |
| Sodyum | Düşük | Düşük (ADH etkisi) | Düşük |
| Potasyum | Yüksek | Normal | Normal |
| Renin | Yüksek | Normal | Normal |
| Hiperpigmentasyon | Var | Yok | Yok |
| Hiperkalsemi | Olabilir | Yok | Yok |
Neden tersiyer ayrı? Çünkü uzun süreli ekzojen steroid kullanımı (ya da hipotalamik hastalık) hipotalamus-hipofiz-adrenal aksı bastırır; ani kesildiğinde adrenal kriz gelişir. Bu, TUS'ta "steroid kesilmesi sonrası şok" vakası olarak çıkar.
Sınav pratiği: Uzun süre prednizolon kullanan hastada ani ilaç kesilmesi → tersiyer adrenal yetmezlik + adrenal kriz. Burada ACTH düşük, aldosteron normaldir; bu yüzden klinik daha çok halsizlik, hipotansiyon, hiponatremi ve hipoglisemi ile gelir, hiperkalemi yoktur.
---
4. Primer Adrenal Yetmezlik: Addison Hastalığı
Nedenleri
| Kategori | Örnekler |
|---|---|
| Otoimmün (en sık) | Otoimmün adrenalit, otoimmün poliglandüler sendrom |
| Enfeksiyon | Tüberküloz (gelişmekte olan ülkelerde en sık), mantar, HIV/CMV |
| Kanama/infarkt | Waterhouse-Friderichsen (meningokoksemi), antikoagülan kullanımı, APS |
| İlaç | Ketokonazol, etomidat, aminoglutetimid; immün kontrol inhibitörleri (hipofiziti de yapabilir) |
| Metabolik/genetik | Adrenolökodistrofi (erkek çocuk, nörolojik bulgu), konjenital adrenal hiperplazi |
| Metastaz | Akciğer, meme, melanom |
Adrenal kriz
Hayatı tehdit eden tablo. Klinik: derin hipotansiyon/şok, ateş, karın ağrısı, kusma, bilinç değişikliği, hiponatremi, hiperkalemi, hipoglisemi, eozinofili. Tetikleyiciler: enfeksiyon, cerrahi, travma, steroid kesilmesi.
Tedavi sırası (ezberle):
- Hemen IV hidrokortizon 100 mg (dexametazon da kullanılabilir çünkü kortizol ölçümünü bozmaz — tanısal tetkik planlanacaksa tercih edilir)
- %0,9 NaCl ile agresif sıvı
- Hipoglisemi varsa glukoz
- Tetikleyiciyi tedavi et
- Fludrokortizon ekleme — hidrokortizonun yeterli mineralokortikoid etkisi vardır, akut dönemde gerekmez
Sınav pratiği: "Adrenal krizde önce tanıyı doğrulayalım mı?" Cevap: hayır. Tanıyı beklerken steroid verilir; kortizol ölçümü tedavi başladıktan sonra da yorumlanabilir (düşük çıkması tanıyı destekler).
Otoimmün poliglandüler sendromlar
Adrenal yetmezlik tek başına gelmez; diğer otoimmün endokrinopatilerle kümelenir.
- Tip 1 (APS-1): AIRE gen mutasyonu; mukokutanöz kandidiyazis + hipoparatiroidizm + Addison üçlüsü. Çocuklukta başlar.
- Tip 2 (APS-2, Schmidt sendromu): Addison + otoimmün tiroid hastalığı (Hashimoto veya Graves) + tip 1 diabetes mellitus. Yetişkin kadınlarda sık. HLA-DR3/DR4 ilişkili.
> Gerçek soru (TUS bankası): Addison hastalığı tanısı olan 34 yaşında kadın hastada, levotiroksin başlandıktan kısa süre sonra halsizlik ve hipotansiyon derinleşiyor. Bu tabloyu en iyi açıklayan tanı?
> A) Hashitoksikoz
> B) Tiroid fırtınası
> C) Miksödem koması
> D) Schmidt sendromu (APS-2)
> E) Sheehan sendromu
>
> Cevap: D. Bu klasik bir tuzaktır: tiroid hormonu replasmanı hepatik kortizol metabolizmasını hızlandırır ve gizli adrenal yetmezliği aşikâr hale getirir. Kural: önce kortizol, sonra tiroid replasmanı başlanır. APS-2 (Schmidt), Addison + otoimmün tiroid + tip 1 DM üçlüsüdür.
Bu soruyu bir kez öğren, bir daha unutmazsın: adrenal yetmezlik + tiroid hastalığı birlikteyse tedavi sırası önce glukokortikoiddir.
---
5. Laboratuvar: Addison'ın İmzası
| Bulgu | Mekanizma |
|---|---|
| Hiponatremi | Aldosteron eksikliği + kortizol eksikliğinde ADH artışı |
| Hiperkalemi | Aldosteron eksikliği (Na kaybı, K tutulumu) |
| Non-anyon gap metabolik asidoz | Aldosteron eksikliği → H+ atılımı azalır |
| Hipoglisemi | Glukoneogenez azalır |
| Eozinofili, lenfositoz | Glukokortikoidin immün baskısı kalkar |
| Hafif hiperkalsemi | Kortizolün kalsiyum atılımını artırıcı etkisi kaybolur |
| Kreatin kinaz yüksekliği | Miyopati |
| Normositik anemi | Androjen eksikliği |
Kortizol ve ACTH örnekleri: eksenin hangi basamağının bozulduğunu gösteren ikili.
> Gerçek soru (TUS bankası): Primer adrenal yetmezlik tanısıyla takip edilen bir hastada aşağıdaki laboratuvar bulgularından hangisinin görülmesi beklenmez?
> A) Hiponatremi · B) Metabolik alkaloz · C) Hiperkalemi · D) Eozinofili · E) Hipoglisemi
>
> Cevap: B. Aldosteron eksikliğinde hidrojen iyonu atılımı azaldığı için metabolik asidoz beklenir, alkaloz değil. Bu soru tek başına "aldosteron = sodyum tut, potasyum at, hidrojen at" cümlesini ölçüyor.
Sınav pratiği: Addison + metabolik asidoz birlikteliği, TUS'un klasik "beklenmez" kalıbı. Aynı mantıkla sekonder adrenal yetmezlikte asidoz beklenmez (aldosteron sağlam).
---
6. Cushing Sendromu: Tarama ve Doğrulama
Cushing'de soru iki aşamalı gelir: önce var mı? sonra kaynağı nerede?
Tarama testleri (üçü de geçerli)
| Test | Nasıl | Yorum |
|---|---|---|
| 24 saatlik idrar serbest kortizol | İdrarda serbest kortizol | Yüksek > 1-2 kat üst sınır |
| Gece yarısı tükürük kortizolü | 23:00-24:00 örneği | Sirkadiyen ritmin kaybını gösterir |
| 1 mg gece deksametazon supresyon testi | 23:00'te 1 mg deksametazon, sabah 08:00 kortizol | Baskılanma olmaması Cushing lehine |
Neyin işe yaramadığını bil
> Gerçek soru (TUS bankası): Cushing sendromu şüphesi olan bir hastada tarama testleri ve bunları etkileyen durumlarla ilgili hangisi yanlıştır?
> A) 24 saatlik idrar serbest kortizolü tanıda kullanılır
> B) Rastgele bakılan sabah plazma kortizolü tarama testi olarak kullanılır
> C) Gece yarısı tükürük kortizolü sirkadiyen ritim kaybını gösterir
> D) 1 mg deksametazon supresyon testi taramada kullanılır
> E) Östrojen kullanan kadınlarda kortizol bağlayıcı globulin artışı değerleri yükseltir
>
> Cevap: B. Rastgele sabah kortizolü tarama testi değildir; Cushing'de bile normal sınırlarda kalabilir. Tarama için idrar serbest kortizolü, gece tükürük kortizolü veya 1 mg DST kullanılır.
Tarama testini bozan durumlar
- Östrojen/oral kontraseptif, gebelik → CBG artar, total kortizol yükselir (serbest kortizol veya tükürük kortizolü kullan)
- Fenitoin, rifampisin, karbamazepin → deksametazon metabolizmasını hızlandırır, yalancı pozitif DST
- Kronik stres, depresyon, alkolizm, obezite → psödo-Cushing
- Yüksek doz östrojen + tükürük testi → yine dikkat
Sınav pratiği: "Morbid obez, depresif, alkolik hasta, DST pozitif" → psödo-Cushing. Ayırt etmek için gece tükürük kortizolünde sirkadiyen ritmin korunup korunmadığına bak.
---
7. Cushing'de Kaynak: ACTH'nin Yönü (Yine Aynı Soru)
| Durum | ACTH | Yüksek doz DST (8 mg) | Kaynak |
|---|---|---|---|
| Adrenal adenom/karsinom | Baskılı (düşük) | Baskılanmaz | Adrenal |
| Cushing hastalığı (hipofiz adenomu) | Yüksek/uygunsuz normal | Baskılanır (genelde) | Hipofiz |
| Ektopik ACTH (küçük hücreli AC, karsinoid) | Çok yüksek | Genelde baskılanmaz | Hipofiz dışı |
| Ektopik CRH | Yüksek | Değişken | Hipofiz dışı |
Ek tetkikler:
- Yüksek doz DST: Cushing hastalığında hipofiz adenomu yüksek dozda kısmen baskılanır; ektopik ACTH genelde baskılanmaz.
- BIPSS (bilateral inferior petrosal sinüs örneklemesi): ACTH kaynağının hipofiz olduğunu kanıtlar; santral/periferik ACTH oranı bazal ≥ 2, CRH sonrası ≥ 3.
- Görüntüleme: Hipofiz MR, adrenal BT, toraks BT (ektopik odak).
Sınav pratiği: "Cushing + hipokalemi + çok yüksek ACTH + akciğer lezyonu" → ektopik ACTH (en sık küçük hücreli akciğer kanseri). Cushing hastalığında hipokalemi daha hafiftir.
Nelson sendromu
> Gerçek soru (TUS bankası): Cushing hastalığı nedeniyle bilateral adrenalektomi uygulanan bir hastada, 2 yıl sonra progresif cilt hiperpigmentasyonu ve görme alanı defekti gelişiyor. Plazma ACTH çok yüksek. En olası neden?
> A) Ektopik ACTH sendromu
> B) Adrenal karsinom rekürrensi
> C) Ektopik CRH sendromu
> D) Nelson sendromu (pitüiter makroadenom progresyonu)
> E) Psödo-Cushing
>
> Cevap: D. Bilateral adrenalektomi sonrası kortizolün negatif geri bildirimi ortadan kalkar; mevcut hipofiz mikroadenomu büyür, ACTH çok yükselir, hiperpigmentasyon ve kitle etkisi (görme alanı defekti) gelişir. Sıklık %15-25. Bu yüzden bilateral adrenalektomi sonrası hipofiz görüntülemesi takip edilir.
---
8. Primer Hiperaldosteronizm: "Hipertansiyon + Hipokalemi" Şifresi
Dirençli hipertansiyon + açıklanamayan hipokalemi gördüğünde ilk düşünmen gereken tanı primer hiperaldosteronizmdir (Conn sendromu).
Tanı akışı
- Tarama: Plazma aldosteron/renin oranı (ARR). Aldosteron yüksek, renin baskılı.
- Doğrulama: Salin infüzyon testi, oral sodyum yükleme veya kaptopril testi. Salin infüzyonunda aldosteronun < 5 ng/dL'ye baskılanması normal; > 10 ng/dL primer hiperaldosteronizm; 5-10 arası sınırda.
- Alt tip ayrımı: Adrenal BT. Tek taraflı adenom + genç hasta (< 35-40 yaş) ise adrenal venöz örneklemeye gerek olmadan cerrahi. 40 yaş üstü veya BT belirsizse adrenal venöz örnekleme (AVS).
- Tedavi: Tek taraflı adenom → adrenalektomi. Bilateral hiperplazi → spironolakton/eplerenon.
> Gerçek soru (TUS bankası): Dirençli hipertansiyon ve hipokalemisi olan 45 yaşında kadın hastada plazma aldosteron 28 ng/dL, plazma renin aktivitesi 0,2 ng/mL/saat saptanıyor. Salin infüzyon testinde aldosteron 12 ng/dL'ye düşüyor. En uygun sonraki adım?
> A) Spironolakton başlanması
> B) Adrenal BT
> C) Renal arter Doppler
> D) Feokromositoma taraması
> E) Kaptopril renkli doppler
>
> Cevap: B. ARR > 20 ve aldosteron > 15 ile tarama pozitif; salin infüzyonunda aldosteronun 10'un üzerinde kalması tanıyı doğruluyor. Doğrulamadan sonra sıra alt tipi belirlemek yani görüntülemedir. Spironolakton tedavi, tanı tamamlandıktan sonra bilateral hastalıkta düşünülür.
Beklenmeyen bulgu: ödem
> Gerçek soru (TUS bankası): Primer hiperaldosteronizm tanısıyla takip edilen bir hastada aşağıdakilerden hangisinin görülmesi beklenmez?
> A) Hipokalemi · B) Metabolik alkaloz · C) Hipertansiyon · D) Belirgin periferik ödem · E) Baskılanmış renin
>
> Cevap: D. Sodyum tutulumu olmasına rağmen "aldosteron kaçış" (aldosterone escape) fenomeni nedeniyle belirgin periferik ödem görülmez. Mekanizma: intravasküler hacim artışı atriyal gerilmeyi artırır, ANP salınır; ANP natriürez yaparak sodyum dengesini yeni bir denge noktasına taşır.
Bu tek kavram (aldosteron kaçış) hem primer hiperaldosteronizmin ödem yapmadığını hem de neden kalp yetersizliği/karaciğer sirozunda ödem geliştiğini açıklar. Çünkü orada ANP kaçış mekanizması da bozulur.
---
9. Feokromositoma: Sıra Kuralı
Adrenal medulla tümörü; katekolamin deşarjı ile paroksismal baş ağrısı, terleme, çarpıntı ve hipertansiyon üçlüsü. Tanı: plazma serbest metanefrin/normetanefrin veya 24 saatlik idrar metanefrinleri.
MEN 2A: medüller tiroid karsinomu + feokromositoma + primer hiperparatiroidizm
MEN 2B: medüller tiroid karsinomu + feokromositoma + mukozal nöromlar/marfanoid habitus — paratiroid tutulumu YOK
> Gerçek soru (TUS bankası): Feokromositoma tanısı kesinleşen ve cerrahi planlanan hastada perioperatif hazırlıkla ilgili;
> I. Beta-bloker, alfa-blokerden en az 2-3 gün önce başlanmalıdır.
> II. Alfa-adrenerjik blokaj (fenoksibenzamin) cerrahiden önce başlanmalıdır.
> III. Yeterli sıvı ve tuz alımı önerilir.
>
> hangileri doğrudur?
> A) Yalnız I · B) Yalnız II · C) I ve II · D) I ve III · E) II ve III
>
> Cevap: E. Altın kural: önce alfa, sonra beta. Önce beta-bloker verilirse karşılanmamış alfa stimülasyonu hipertansif krize yol açar. Alfa blokaj sonrası ortostatik hipotansiyon gelişebileceği için sıvı-tuz alımı artırılır.
Bu konunun cerrahi yönetimini endokrin cerrahi makalemizde tiroid nodülü ile birlikte ele almıştık; burada yalnız eksen mantığına odaklandık.
---
10. Konjenital Adrenal Hiperplazi: Eksenin Doğuştan Bozuk Hâli
21-hidroksilaz eksikliği, CAH'ın %90'ından fazlasını oluşturur. Kortizol sentezi bozulur, öncüller androjen yoluna kayar. ACTH yükselir, adrenal hiperplazi gelişir.
| Tip | Enzim aktivitesi | Klinik |
|---|---|---|
| Klasik, tuz kaybettiren | %0 | Yenidoğanda tuz kaybı krizi, hiponatremi, hiperkalemi, virilizasyon (kız bebekte ambiguous genitalya) |
| Klasik, basit virilizan | %1-2 | Virilizasyon, tuz kaybı yok |
| Nonklasik (geç başlangıç) | %20-50 | Hirsutizm, oligomenore, infertilite, çocukta erken pubarş |
Tanı: yüksek 17-hidroksiprogesteron (17-OHP). Tedavi: glukokortikoid replasmanı (+ tuz kaybettiren tipte fludrokortizon ve tuz).
Sınav pratiği: "Yenidoğan + hiponatremi + hiperkalemi + kız bebekte dış genitalya belirsizliği" → tuz kaybettiren CAH. Bu, Addison'dan farklı olarak androjen fazlalığı ile gelir.
---
11. Tuzaklar: On İki Kısa Uyarı
- Atnalı böbrek + adrenal hastalık birlikte düşünülmez; ayrı konulardır — karıştırma.
- Sekonder adrenal yetmezlikte hiperkalemi beklenmez. Aldosteron sağlam.
- Primer adrenal yetmezlikte alkaloz değil asidoz beklenir.
- Pigmentasyon yalnız primerde vardır (yüksek ACTH/MSH).
- Adrenal krizde tanıyı bekleme, steroidi hemen ver.
- Steroid kullanan hastada ani kesme → adrenal kriz; azaltarak kes.
- Addison + tiroid: önce glukokortikoid, sonra levotiroksin.
- Cushing taramasında random sabah kortizolü kullanılmaz.
- Östrojen/CBG artışı total kortizolü yanlış yükseltir.
- Fenitoin/rifampisin deksametazon testini bozar (yalancı pozitif).
- Primer hiperaldosteronizmde belirgin ödem beklenmez (aldosteron kaçış).
- Spironolakton ARR'yi yanlış negatif yapar; ilaç 4-6 hafta önce kesilir.
---
12. Master Checklist
- [ ] Zona glomerulosa/fasikülata/retikülaris ayrımını ve kontrol mekanizmalarını yazabiliyorum
- [ ] Primer vs sekonder vs tersiyer tablosunu baştan çizebiliyorum
- [ ] Hiperpigmentasyonun neden yalnız primerde olduğunu açıklayabiliyorum
- [ ] Adrenal kriz tedavi sırasını (hidrokortizon → sıvı → glukoz → tetikleyici) sayabiliyorum
- [ ] Cushing tarama testlerini ve bozan durumları biliyorum
- [ ] ACTH'ye göre Cushing ayrımını (adrenal / hipofiz / ektopik) yapabiliyorum
- [ ] Nelson sendromunu tanıyorum
- [ ] Primer hiperaldosteronizm tanı akışını (ARR → doğrulama → BT/AVS) sıralayabiliyorum
- [ ] Aldosteron kaçış fenomenini açıklayabiliyorum
- [ ] Feokromositomada önce alfa sonra beta kuralını ve gerekçesini biliyorum
- [ ] CAH'ta 17-OHP'nin yerini ve tuz kaybettiren tipin bulgularını biliyorum
- [ ] APS-1 ve APS-2 (Schmidt) bileşenlerini karıştırmıyorum
---
13. Sonuç: Tek Soru, Üç Cevap
Adrenal bez sorularının tamamı şu üç sorudan birine indirgenebilir:
- ACTH yüksek mi, düşük mü? Yüksekse sorun adrenaldedir (primer), düşükse üsttedir (sekonder/tersiyer).
- Aldosteron etkilenmiş mi? Etkilenmişse potasyum yükselir, asidoz gelişir, hipotansiyon olur.
- Kortizol fazla mı, az mı? Fazlaysa Cushing tablosu, azsa yetmezlik tablosu; ama kaynak ayrımı yine ACTH'de bitiyor.
HPA ekseninin hormonal mantığını endokrinoloji kritik karar algoritmaları makalesinde tiroid ve diyabet tarafıyla birleştirmiştik. Aldosteron kaybının yaptığı non-anyon gap metabolik asidozu ise asid-baz bozuklukları algoritmasında adım adım çözmüştük; iki makaleyi birlikte okursan "hipokalemi + asidoz" ve "hipokalemi + alkaloz" ayrımı oturur. Laboratuvar değerlerinin klinik karşılığını ise en sık karıştırılan laboratuvar değerleri yazısında topladık.
Sıkça Sorulan Sorular
1. Addison hastalığının en sık nedeni nedir?
Gelişmiş ülkelerde otoimmün adrenalit; gelişmekte olan ülkelerde tüberküloz. Türkiye'de her ikisi de görülür, soruda verilen öyküye göre seç.
2. Adrenal krizde hangi steroid, hangi dozda verilir?
IV hidrokortizon 100 mg (ardından 50 mg/6 saat) veya dexametazon. Dexametazon, kortizol ölçümünü bozmadığı için tanısal tetkik planlanacaksa tercih edilir.
3. Cushing tanısı kesinleşen hastada ilk görüntüleme neresi?
ACTH'ye göre: ACTH düşükse adrenal BT; ACTH yüksekse hipofiz MR, bulunamazsa toraks/abdominal BT ile ektopik odak ara.
4. Primer hiperaldosteronizmde neden hipokalemi olur?
Aldosteron distal tübülde sodyum emilimini artırırken potasyum ve hidrojen atılımını artırır. Sonuç: hipokalemi + metabolik alkaloz.
5. Feokromositomada beta-bloker neden sonra başlanır?
Beta-2 blokajı vazodilatasyonu kaldırır; alfa blokajı yoksa kan basıncı kontrolsüz yükselir. Bu yüzden önce alfa blokaj (10-14 gün), sonra beta.
6. Steroid kullanan hastada "stres dozu" nedir?
Uzun süreli steroid alan veya adrenal yetmezliği olan hastada cerrahi/enfeksiyon gibi stres durumlarında hidrokortizon dozu artırılır (ör. minör stres 25 mg, majör stres 100 mg/gün). Amaç kriz önlemektir.
Bu makale TUSLA Akademi için TUS soru bankasındaki gerçek sorular ve güncel endokrinoloji kılavuzları temel alınarak hazırlanmıştır. Tanı ve tedavi kararlarında güncel kılavuzlar ve klinik değerlendirme esastır.