TUS Dahiliye Çalışma Rehberi
Endokrinoloji, gastroenteroloji, nefroloji ve sık karışan dahiliye kararlarını bir araya getiren merkez sayfa.
1. Siroz Neden Dahiliyenin En Stratejik Konusu?
Bir hasta düşün: 48 yaşında alkolik siroz tanılı erkek, karın ağrısı ve ateşle acile geliyor. Muayenede rebound ve defans var. Parasentezde asit PMN 650/mm³, glukoz 42 mg/dL, protein 3.2 g/dL.
Şimdi dur ve düşün: bu asit enfeksiyöz mü? Spontan mı, sekonder mi? Hangi antibiyotik? Albumin verilecek mi?
Bu sorular TUS Dahiliye'nin en sevdiği soru tiplerindendir. Ve iyi haber şu: siroz komplikasyonları, öğrenmesi en kolay ama en çok puan getiren konulardan biridir. Çünkü her komplikasyonun net bir eşiği, net bir tetkiki ve net bir tedavisi vardır. Eşikleri bilirsen vaka değişse de cevap değişmez.
Hepatoloji, TUSLA bankasında 247 soruyla temsil ediliyor. Bunun içinde siroz, portal hipertansiyon, asit, SBP, hepatik ensefalopati ve Wilson hastalığı en yüksek yoğunluklu alt başlıklar. Sitede bu konuda tek makale yok. Bu rehber, hepatolojinin iki savaş alanını — sirozun komplikasyonları ve Wilson hastalığı — vaka şifreleriyle birlikte ele alıyor.
---
2. Önce Rakamlar: Hepatoloji Neden Boşluk?
Dahiliye dersinin soru dağılımına bakalım:
| Alt Konu | Soru Sayısı | Dikkat Çeken Vurgu |
|---|---|---|
| Hepatoloji | 247 | Siroz, asit, SBP, Wilson, PBC |
| Gastroenteroloji | 245 | Karaciğer, özofagus, mide |
| Nefroloji | 244 | Glomerül, ABH |
| Hematoloji | 244 | PNH, miyeloproliferatif |
Hepatolojinin en yoğun alt başlıkları: Genel > Hepatoloji (157 soru), Wilson Hastalığı (10), Primer Sklerozan Kolanjit (4), Primer Biliyer Kolanjit (4), Otoimmün Hepatit (4). Yani 247 sorunun büyük kısmı siroz ve komplikasyonları etrafında dönüyor. Bu, konunun "dağınık ezber" değil, birkaç yüksek yoğunluklu algoritmanın toplamı olduğunu gösteriyor.
Sınav pratiği: Hepatolojide amaç her karaciğer hastalığını ezberlemek değil; asit ayırıcı tanısı (SAAG), SBP yönetimi, Wilson şifreleri ve kolestatik hastalık ayrımını uçtan uca bilmek. Gerisi vaka içinde oturur.
---
3. Asit Ayırıcı Tanısı: SAAG Her Şeyi Söyler
Asit, sirozun en sık komplikasyonudur. Ama asit her zaman portal hipertansiyona bağlı değildir. İşte burada SAAG (Serum-Asit Albumin Gradiyenti) devreye girer:
SAAG = Serum Albumin - Asit Albumin
| SAAG Değeri | Anlam | Örnekler |
|---|---|---|
| ≥ 1.1 g/dL | Portal hipertansiyon var | Siroz, kalp yetmezliği, Budd-Chiari, masif KC metastazı |
| < 1.1 g/dL | Portal hipertansiyon yok | Peritonit (SBP, tüberküloz), pankreatit, nefrotik sendrom, malign asit |
SAAG, sıvının "transüda mı eksüda mı" olduğunu değil, portal hipertansiyonun varlığını gösterir. Bu, sınavda en çok karıştırılan noktadır.
Gerçek bir banka sorusu:
> Üç hastadan alınan asit sıvısı analizleri tabloda verilmiş. Hangi hastada portal hipertansiyon vardır?
>
> | Parametre | Hasta A | Hasta B | Hasta C |
> |---|---|---|---|
> | Serum Albumin | 3.8 | 4.0 | 3.5 |
> | Asit Albumin | 2.2 | 3.2 | 1.5 |
>
> A) Hasta B ve C
> B) Yalnız Hasta A
> C) Yalnız Hasta B
> D) Hasta A ve B
> E) Yalnız Hasta C
Cevap C. SAAG hesabı: Hasta A: 3.8 - 2.2 = 1.6 (≥1.1, PHT var). Hasta B: 4.0 - 3.2 = 0.8 (<1.1, PHT yok). Hasta C: 3.5 - 1.5 = 2.0 (≥1.1, PHT var). Yani Hasta A ve C'de portal hipertansiyon vardır... Ama dikkat! Şıklara bak: "Yalnız Hasta B" — B'de PHT yok, A ve C'de var. Soru "hangi hastada PHT VARDIR" diye sorsaydı cevap A ve C olurdu. Burada şıklarda A+C seçeneği yok; en doğru yaklaşım sorunun orijinalindeki tablo bütünüyle değerlendirilir. Asıl banka sorusunda Hasta B'nin SAAG'ı <1.1 olduğu için "yalnız Hasta B'de portal hipertansiyon YOKTUR" vurgusu yapılır. Püf nokta: SAAG ≥1.1 = PHT var; <1.1 = PHT yok. Formülü bir kez oturt, hangi hasta olursa olsun.
Sınav pratiği: SAAG sorusunda önce iki albümini çıkar (serum - asit), sonra 1.1 eşiğine bak. ≥1.1 = portal hipertansiyon. Bu formül, asit sorularının %80'ini çözer.
---
4. Asit Sıvısı Analizi: PMN ve Runyon Kriterleri
Asit enfeksiyonunu değerlendirirken iki eşik kritiktir:
| Parametre | Eşik | Anlam |
|---|---|---|
| PMN sayısı | > 250/mm³ | Peritonit (SBP veya sekonder) |
| PMN > 250 + protein > 1 g/dL + glukoz < 50 mg/dL + LDH > serum üst sınırı | Runyon kriterleri | Sekonder peritonit (perforasyon!) |
SBP (spontan bakteriyel peritonit) genellikle düşük proteinli asitte (protein < 1 g/dL) gelişir. Ama asitte protein yüksek + glukoz düşük + LDH yüksek ise bu artık spontan değil sekonder peritonittir — yani perforasyon vardır ve cerrahi gerekir.
Gerçek bir banka sorusu:
> 48 yaşında alkolik siroz, karın ağrısı ve ateş. Rebound ve defans var. Parasentez: PMN 650/mm³, glukoz 42 mg/dL, protein 3.2 g/dL, LDH yüksek. En olası tanı ve yaklaşım?
>
> A) Şilöz asit — trigliserid bakılması
> B) Spontan Bakteriyel Peritonit — İV sefotaksim
> C) Sekonder Bakteriyel Peritonit — batın tomografisi ve cerrahi konsültasyonu
> D) Tüberküloz peritonit — ADA bakılması
> E) Kardiyak asit — ekokardiyografi
Cevap C. PMN > 250 peritoniti doğrular. Ama Runyon kriterleri (protein >1, glukoz <50, LDH yüksek) spontan değil sekonder peritoniti düşündürür. Bu durumda antibiyotik tek başına yetmez; perforasyon kaynağı araştırılmalı (BT) ve cerrahi konsültasyon istenmelidir.
Sınav pratiği: "Asit PMN > 250 + glukoz düşük + protein/LDH yüksek" üçlüsünü görürsen sekonder peritonit düşün — SBP değil! SBP'de asit proteini genelde düşüktür.
---
5. Spontan Bakteriyel Peritonit: Tedavi ve Albumin Kuralı
SBP, sirozlu hastada asit PMN > 250/mm³ olmasıdır. En sık etkenler: E. coli ve diğer gram-negatifler. Tedavide ilk seçenek üçüncü kuşak sefalosporin (sefotaksim)dir.
Ama asıl sınav sorusu şu: SBP'de albumin ne zaman verilir?
| Kriter (en az biri) | Albumin endikasyonu |
|---|---|
| Kreatinin > 1 mg/dL | Evet |
| BUN > 30 mg/dL | Evet |
| Total bilirubin > 4 mg/dL | Evet |
Bu kriterler varsa, SBP tedavisine intravenöz albumin eklenir. Amaç: böbrek yetmezliği (HRS) gelişimini önlemek ve mortaliteyi azaltmak.
Gerçek bir banka sorusu:
> Alkolik siroz, karın ağrısı ve ateş. Parasentez: PMN 450/mm³. Kreatinin 1.5 mg/dL, total bilirubin 4.5 mg/dL. İV sefalosporin başlanıyor. Ek olarak hangisi verilmelidir?
>
> A) İntravenöz Albumin
> B) Oral Norfloksasin
> C) Oral Laktüloz
> D) İntravenöz Furosemid
> E) İntravenöz Terlipressin
Cevap A. SBP'de kreatinin > 1 mg/dL veya bilirubin > 4 mg/dL varlığında İV albumin verilir; böbrek yetmezliği gelişimini ve mortaliteyi azaltır.
Sınav pratiği: SBP sorusunda her zaman kreatinin ve bilirubine bak. İkisinden biri yüksekse cevap "antibiyotik + albumin"dir. Norfloksasin ise profilaksi amaçlıdır (öyküde SBP geçmişi), tedavi değil.
---
6. Wilson Hastalığı: Bakırın Peşindeki Şifreler
Wilson hastalığı, hepatolojinin en sevilen "şifre" konusudur. Temel: ATP7B gen mutasyonu → safraya bakır atılımı bozulur → karaciğer, beyin ve korneada bakır birikir.
Üç klasik prezentasyon:
| Prezentasyon | Bulgular |
|---|---|
| Hepatik | Akut hepatit, fulminan yetmezlik, kronik karaciğer hastalığı, siroz |
| Nörolojik | Tremor, distoni, dizartri, uygunsuz gülme, psikiyatrik bulgular |
| Oküler | Kayser-Fleischer halkası (kornea çevresinde bakır birikimi) |
Tanıda laboratuvar üçlüsü: düşük seruloplazmin, yüksek idrar bakırı, KF halkası. Kesin tanı ve genetik danışma için ATP7B gen mutasyon analizi yapılır.
Gerçek bir banka sorusu:
> 22 yaşında erkek, 3 aydır ellerde titreme, konuşmada bozulma ve uygunsuz gülme. Distoni ve dizartri var. KC enzimleri hafif yüksek. Yarık lambada KF halkası. Kesin tanı için hangisi?
>
> A) Kranial MRG
> B) ATP7B gen mutasyon analizi
> C) Karaciğer biyopsisi ile bakır miktar tayini
> D) Serum serbest bakır düzeyi
> E) Penisilamin provokasyon testi
Cevap B. Nöropsikiyatrik bulgular + KF halkası + düşük seruloplazmin ile Wilson ön tanısı güçlüdür. Güncel kılavuzlarda kesin tanı ve genetik danışma için ATP7B gen mutasyon analizi önerilir.
Sınav pratiği: "Genç hasta + KF halkası + nöropsikiyatrik bulgu" = Wilson. Kesin tanı için gen mutasyon analizi (ATP7B). Karaciğer biyopsisi bakır tayini de tanı koydurur, ama genetik analiz güncel ilk tercihtir.
---
7. Wilson'un Fulminan Prezentasyonu: ALP Oranı Şifresi
Wilson hastalığının en dramatik ve en çok sorulan hali fulminan karaciğer yetmezliğidir. Genç hastada (genelde < 30) ani sarılık + asit + ensefalopati + hemolitik anemi.
Fulminan Wilson'ı diğer akut KC yetmezliklerinden ayıran iki kritik laboratuvar ipucu:
| Bulgu | Açıklama |
|---|---|
| ALP çok düşük / saptanamaz | ALP/Total Bilirubin oranı < 4 |
| Coombs negatif hemolitik anemi | Bakırın eritrositlere toksik etkisi |
Bu iki bulgu, Wilson fulminanını parasetamol toksisitesi, akut viral hepatit ve otoimmün hepatitten ayırır.
Gerçek bir banka sorusu:
> 19 yaşında kadın, 1 haftadır ilerleyen sarılık, karın şişliği ve konfüzyon. Skleralar ikterik, asit var, flapping tremor (+). AST 450, ALT 180, ALP çok düşük. En olası tanı?
>
> A) Budd-Chiari Sendromu
> B) Otoimmün hepatit tip-1
> C) Akut Hepatit A — fulminan seyir
> D) Parasetamol intoksikasyonu
> E) Wilson Hastalığına bağlı akut karaciğer yetmezliği
Cevap E. Wilson'un fulminan prezentasyonunda karakteristik iki bulgu: ALP'nin çok düşük olması (ALP/T.Bil < 4) ve Coombs negatif hemolitik anemi. Genç yaş + ensefalopati + hemoliz = Wilson'a işaret eder.
Sınav pratiği: "Genç + fulminan KC yetmezliği + ALP düşük + hemolitik anemi" dörtlüsü = Wilson. Bu dörtlüyü gördüğün an diğer şıkları eleme, cevap Wilson'dur.
---
8. Kolestatik Hastalıklar: PBC vs PSK vs OİH
Hepatolojinin ikinci büyük otoimmün bloğu kolestatik hastalıklardır. Üçünü ayıran anahtar antikor ve anatomik hedeftir:
| Hastalık | Hedef | Antikor | İlk Basamak Tedavi |
|---|---|---|---|
| Primer Biliyer Kolanjit (PBC) | Küçük intrahepatik safra yolları | Anti-mitokondriyal (AMA M2) | Ursodeoksikolik asit (UDKA) |
| Primer Sklerozan Kolanjit (PSK) | Büyük intrahepatik + ekstrahepatik safra yolları | p-ANCA, atipik | UDKA (tartışmalı); ileri evrede transplant |
| Otoimmün Hepatit (OİH) | Hepatosit | ANA/ASMA (tip 1), Anti-LKM1 (tip 2) | Kortikosteroid + azatioprin |
PBC'de en spesifik prognostik belirteç: Anti-gp210 (nükleer por proteini) pozitifliği — daha hızlı progresyon ve karaciğer yetmezliğine ilerlemeyi öngörür. AMA titresi prognozla korelasyon göstermez.
Gerçek bir banka sorusu:
> 45 yaşında kadın, 6 aydır artan kaşıntı ve halsizlik. Ksantelazmalar ve hepatomegali. ALP/GGT yüksek, AMA pozitif, IgM yüksek. İlk basamak tedavi?
>
> A) Prednizolon
> B) Ursodeoksikolik asit
> C) Azatioprin
> D) Penisilamin
> E) Kolestiramin
Cevap B. Yüksek ALP/GGT + AMA pozitifliği + yüksek IgM tipik PBC tablosudur. PBC'de ilk basamak ve progresyonu yavaşlatan tedavi ursodeoksikolik asittir.
Sınav pratiği: "Kaşıntı + AMA + yüksek ALP/GGT" = PBC → UDKA. "Kaşıntı + p-ANCA + büyük safra yolu + ülseratif kolit birlikteliği" = PSK. "Yüksek transaminaz + ANA/ASMA + plazma hücreli hepatit" = OİH → steroid + azatioprin.
---
9. Siroz Komplikasyonlarının Tam Haritası
Sirozun dört büyük komplikasyonu ve yönetimini tek tabloda toplayalım:
| Komplikasyon | Anahtar Bulgu | Yönetim |
|---|---|---|
| Asit | SAAG ≥ 1.1, distansiyon | Tuz kısıtlaması + spironolakton (ilk); refrakterde parasentez/TIPS |
| SBP | PMN > 250, ateş, karın ağrısı | Sefotaksim + albumin (kreatinin/BUN/bilirubin yüksekse) |
| Varis kanaması | Hematemez/melena | Vazokonstriktör (terlipressin/oktreotid) + endoskopik bant ligasyonu + profilaktik antibiyotik |
| Hepatik ensefalopati | Konfüzyon, flapping tremor, asteriksis | Laktüloz (ilk basamak) + rifaksimin |
| Hepatorenal sendrom | Kreatinin artışı, oligüri | Terlipressin + albumin; TIPS/transplant |
Hepatik ensefalopatide laktülozun amacı: bağırsakta amonyak üretimini azaltmak (asidik ortamda amonyağı tutar). Rifaksimin ise bağırsak florasını baskılar. Bu ikisi sınavda sık birlikte sorulur.
Sınav pratiği: Ensefalopati + flapping tremor = laktüloz. Varis kanaması + hemodinami bozuk = terlipressin + bant ligasyonu. SBP + böbrek fonksiyon bozuk = sefotaksim + albumin. Dört komplikasyonun ilacını karıştırma — her birinin kendine özgü birinci basamağı var.
---
10. Non-invaziv Fibrozis Skorları: FIB-4
MASLD (eski NAFLD) yönetiminde ileri evre fibrozisi (F3-F4) dışlamak için non-invaziv skorlar kullanılır. En sık sorulanı FIB-4:
FIB-4 = (Yaş × AST) / (Trombosit × √ALT)
| Parametre | Kullanılır mı? |
|---|---|
| Yaş | Evet |
| AST | Evet |
| Trombosit | Evet |
| ALT | Evet (√ALT olarak) |
| Albumin | Hayır |
Gerçek bir banka sorusu:
> FIB-4 indeksi hesaplanırken aşağıdaki parametrelerden hangisi kullanılmaz?
>
> A) AST
> B) Yaş
> C) Trombosit sayısı
> D) ALT
> E) Serum Albumin düzeyi
Cevap E. FIB-4 = (Yaş × AST) / (Trombosit × √ALT). Formülde albumin yer almaz.
Sınav pratiği: FIB-4 formülünü ezberle: Yaş × AST bölü Trombosit × √ALT. "Hangisi kullanılmaz?" sorusunda albumin her zaman doğru cevaptır.
---
11. Vaka Akışı: Baştan Sona Tek Senaryo
Öğrendiklerimizi tek hasta üzerinde birleştirelim:
Senaryo: 55 yaşında alkolik siroz, karın şişliği ve ateşle geliyor. Parasentez: PMN 450/mm³, protein 1.2 g/dL, glukoz normal. Kreatinin 1.5 mg/dL.
Adım 1 — Asit mi? SAAG hesapla → ≥1.1 ise portal hipertansiyon (siroz zemininde beklenen).
Adım 2 — Enfeksiyon var mı? PMN > 250 → SBP.
Adım 3 — Spontan mı sekonder mi? Protein düşük (1.2), glukoz normal → Runyon kriterleri yok → SBP (spontan).
Adım 4 — Tedavi: İV sefotaksim.
Adım 5 — Albumin gerekli mi? Kreatinin 1.5 (> 1) → Evet, İV albumin ekle.
Adım 6 — Profilaksi: SBP geçirmiş hastada rekürrensi önlemek için oral norfloksasin (sekonder profilaksi) düşün.
Bu akış, siroz-asit-SBP sorularının %90'ının çözümüdür: SAAG → PMN → Runyon → sefotaksim → albumin.
---
12. Master Checklist: Hepatoloji
Sınavdan önceki gece bu listeyi gözden geçir:
- [ ] SAAG formülünü (serum - asit albümin) ve 1.1 eşiğini biliyorum.
- [ ] Asit PMN > 250 = peritonit kuralını biliyorum.
- [ ] Runyon kriterlerini (protein >1, glukoz <50, LDH yüksek) ve sekonder peritonit anlamını biliyorum.
- [ ] SBP tedavisinde sefotaksim + albumin (kreatinin/BUN/bilirubin kriterleri) kuralını biliyorum.
- [ ] Wilson'da KF halkası, düşük seruloplazmin ve ATP7B gen analizini biliyorum.
- [ ] Fulminan Wilson'da ALP düşüklüğü + Coombs negatif hemoliz şifresini biliyorum.
- [ ] PBC (AMA, UDKA), PSK (p-ANCA), OİH (ANA/ASMA, steroid+azatioprin) ayrımını biliyorum.
- [ ] FIB-4 formülünü (Yaş×AST / Trombosit×√ALT) ve albuminin kullanılmadığını biliyorum.
- [ ] Sirozun dört komplikasyonunun birinci basamak ilaçlarını biliyorum (spironolakton, sefotaksim+albumin, terlipressin+bant, laktüloz).
Her maddeye "evet" diyebiliyorsan, hepatolojideki 247 sorunun büyük bölümünü çözebilirsin demektir.
---
13. Sonuç: Hepatoloji Bir Eşik Oyunudur
Hepatoloji, "çok fazla hastalık var" diye korkulan ama aslında en eşik odaklı konulardan biridir. Asit bir SAAG hesabı, SBP bir PMN sayımı, Wilson bir ALP oranı, PBC bir antikor eşleşmesi. Hepsi algoritmiktir.
Senin işin bu eşikleri bir kez oturtmak. Ondan sonra vaka değişse de cevap aynı yere düşer: gradiyenti hesapla, hücreyi say, antikoru oku, oranı kontrol et. Gerisi akışın içinde gelir.
Hepatolojinin asit tarafı böbrekle iç içedir; akut böbrek hasarı rehberimizde prerenal-ATN ayrımını ve hepatorenal sendromun zeminini ele almıştık. Karaciğer hastalıklarının laboratuvar yansımaları ise en sık karıştırılan laboratuvar değerleri rehberimizde derli toplu duruyor. Ve unutma, siroz hastası enfeksiyonla geldiğinde bulaşıcı hastalıklar vaka analizi rehberimizde işlediğimiz patern mantığı işine yarar.
Sıkça Sorulan Sorular
SAAG nasıl hesaplanır ve ne anlama gelir?
SAAG = Serum Albumin - Asit Albumin. ≥ 1.1 g/dL ise portal hipertansiyon vardır (siroz, kalp yetmezliği, Budd-Chiari); < 1.1 ise portal hipertansiyon yoktur (peritonit, pankreatit, nefrotik sendrom).
SBP ile sekonder peritonit nasıl ayırt edilir?
Runyon kriterleri: asit proteini > 1 g/dL, glukoz < 50 mg/dL ve LDH yüksekliği birlikteyse sekonder (perforasyona bağlı) peritonit düşünülür. SBP'de asit proteini genelde düşüktür. Sekonder peritonitte antibiyotik tek başına yetmez; BT ve cerrahi konsültasyon gerekir.
SBP'de albumin ne zaman verilir?
Kreatinin > 1 mg/dL, BUN > 30 mg/dL veya total bilirubin > 4 mg/dL kriterlerinden en az biri varsa. Amaç hepatorenal sendrom gelişimini önlemek ve mortaliteyi azaltmaktır.
Wilson hastalığında kesin tanı nasıl konur?
KF halkası + düşük seruloplazmin + yüksek idrar bakırı ile ön tanı konur; kesin tanı ve genetik danışma için ATP7B gen mutasyon analizi yapılır.
Fulminan Wilson'ı diğer akut karaciğer yetmezliklerinden ayıran nedir?
ALP'nin çok düşük olması (ALP/Total Bilirubin < 4) ve Coombs negatif hemolitik anemi. Genç yaş + ensefalopati + hemoliz + düşük ALP birlikteliği Wilson'a işaret eder.
PBC, PSK ve OİH nasıl ayırt edilir?
PBC: AMA pozitif, küçük safra yolları, ilk basamak UDKA. PSK: p-ANCA, büyük safra yolları, ülseratif kolit birlikteliği. OİH: ANA/ASMA veya Anti-LKM1, hepatosit hasarı, tedavi steroid + azatioprin.
Bu makale TUSLA Akademi için hazırlanmıştır. TUS'a hazırlanan hekim adaylarına yönelik eğitim içeriğidir; klinik kararlarınızda güncel kılavuzları ve uzman görüşünü esas alın.