Neden 0-4 saatte mikroskobik bulgu yok?
Hücre ölümü başlamış olsa da doku düzeyinde görünür değişiklik henüz gelişmemiştir. Bu dönemde tanı troponin gibi biyobelirteçlerle konur.
Kalp patolojisi soruları TUS'ta iki farklı kılıkta gelir. Birincisi klasik patoloji: "hangi hücre, hangi tabaka, hangi zaman dilimi?" İkincisi ise klinik kılığına girmiş patoloji: "5. günde pansistolik üfürüm gelişti, neden?" İkinci tip sorular adayların canını yakar çünkü klinik gibi başlar, patoloji bilgisiyle çözülür.
Bu makalede kardiyovasküler patolojinin omurgasını kuruyorum: aterosklerozun hücre biyolojisi, miyokard enfarktüsünün saat saat mikroskobik takvimi, mekanik komplikasyonların anatomik mantığı, kapak hastalıkları, vaskülitlerin ayırıcı özellikleri ve aort diseksiyonunda Stanford sınıflamasının tedaviye nasıl bağlandığı. Yedi gerçek banka sorusu da metnin içine gömülü; her birini "neden o şık" mantığıyla çözeceğiz.
1. Neden kalp patolojisi soruları klinik gibi görünür?
Çünkü kalp, patolojinin klinikle en hızlı buluştuğu organdır. Bir tarafta hücre düzeyinde iskemi, diğer tarafta 5. günde yatak başında duyulan bir üfürüm var. TUS bu köprüyü kurar: mekanizmayı bilen, tabloyu tahmin etmek zorunda kalmaz.
Kalbi patolojik olarak dört başlıkta düşün:
- Damar: ateroskleroz, hipertansif değişiklikler, vaskülitler.
- Miyokard: iskemi/enfarkt, miyokardit, kardiyomiyopatiler.
- Kapak: dejeneratif, romatizmal, enfektif, otoimmün.
- Perikard ve tümörler: effüzyon, konstriksiyon, miksoma.
Sınav pratiği: Soru "hangi yapı etkilenir?" diye soruyorsa tabaka bilgisi (intima/media/adventisya), "ne zaman?" diye soruyorsa zaman çizelgesi, "neden bu komplikasyon?" diye soruyorsa anatomi (hangi damar, hangi bölge) devreye girer. Bu üç soru tipi, KVS patolojisinin neredeyse tamamını çözer.
2. Ateroskleroz: Endotel hasarından fibröz plağa
Ateroskleroz, damar duvarında kronik inflamatuvar-fibroproliferatif bir süreçtir. Basamaklar:
- Endotel disfonksiyonu — hipertansiyon, sigara, hiperlipidemi, diyabet.
- LDL girişi ve oksidasyonu — intima altında okside LDL (ox-LDL) birikir.
- Monosit göçü ve makrofaj dönüşümü — makrofajlar ox-LDL'i "scavenger reseptör" ile alır → köpük hücresi.
- Yağlı çizgi (fatty streak) — çocuklukta başlar, geri dönebilir.
- Düz kas göçü + matriks sentezi — fibröz başlık oluşur.
- Komplike plak — rüptür, tromboz, kalsifikasyon, anevrizma.
Köpük hücresi inflamasyonun izinde geliştiği için, aterosklerozu doku onarımı mekanizmaları üzerinden okuyan inflamasyon ve doku onarımı vaka şifreleri yazısı, bu bölümün mekanizma tarafını daha da netleştirir: makrofaj polarizasyonu, sitokinler ve granülom oluşumu aynı dilin parçaları.
> Gerçek TUS sorusu
> "Otozomal dominant geçişli, LDL reseptör genindeki mutasyon nedeniyle karaciğerin LDL'yi kandan temizleyemediği, heterozigotlarda erken yaşta ateroskleroz ve tendon ksantomları ile karakterize hastalık hangisidir?"
> A) Tip I hiperlipoproteinemi B) Ailevi hiperkolesterolemi (Tip IIa) C) Tangier D) Disbetalipoproteinemi E) Abetalipoproteinemi
>
> Cevap: B. LDL reseptör mutasyonu + tendon ksantomu + erken ateroskleroz = ailevi hiperkolesterolemi. Heterozigotlarda kolesterol normalin 2-3 katı, homozigotlarda 5-6 katı; 20'li yaşlarda MI görülebilir. LPL eksikliği trigliserid ve pankreatit tablosudur, karıştırma.
Sınav pratiği: "Tendon ksantomu" ifadesini gördüğün an ailevi hiperkolesterolemi; "eruptif ksantom + pankreatit" ise hipertrigliseridemi (Tip I/V). Ksantomun yeri tanıyı verir.
3. Miyokard enfarktüsü: Saat saat mikroskobik takvim
Bu tablo TUS'un en çok sorduğu tablolardan biri. Ezberlemek yerine mantığını kur: önce hücre ölür (0-4 saat sessiz), sonra doku gevşer (dalgalı lifler), sonra iltihap gelir (nötrofil), sonra temizlik ve tamir (makrofaj, granülasyon), en son skar.
| Süre | Işık mikroskobu | Makroskopi |
|---|---|---|
| 0-4 saat | Belirgin bulgu yok | — |
| 4-12 saat | Dalgalı lifler (wavy fibers), erken koagülasyon nekrozu, eozinofili | — |
| 12-24 saat | Koagülasyon nekrozu belirgin, nötrofil infiltrasyonu başlar | Soluk/solgun alan |
| 1-3 gün | Yoğun nötrofil infiltrasyonu, çekirdek kaybı | Sarı-kahverengi merkez |
| 3-7 gün | Makrofajlar (temizlik), granülasyon dokusu başlar | Hiperemik sınır |
| 7-14 gün | Granülasyon dokusu, yeni damarlar, kollajen | Kırmızı-gri sınır |
| 2-8 hafta | Skar dokusu, kollajen yoğun | Gri-beyaz nedbe |
> Gerçek TUS sorusu
> "Akut MI geçiren hastada, semptomların başlamasından sonraki ilk 4-12 saatlik dönemde ışık mikroskobunda izlenebilen, ölü liflerin kasılamayıp çevre doku tarafından gerilmesi sonucu oluşan en erken morfolojik bulgu hangisidir?"
> A) Eozinofili artışı B) Dalgalı lifler C) Koagülasyon nekrozu D) Nötrofil infiltrasyonu E) Kontraksiyon bantları
>
> Cevap: B. 4-12 saatte dalgalı lifler en erken bulgudur; mekanizması ölü liflerin kasılamaması, komşu sağlam liflerin kasılarak onları germesidir. Koagülasyon nekrozu 12-24 saatte belirginleşir, nötrofil 1-3 günde pik yapar.
Sınav pratiği: Zaman sorularında "en erken" kelimesi varsa 4-12 saat + dalgalı lif; "pik" kelimesi varsa 1-3 gün + nötrofil; "en geç" varsa 2-8 hafta + skar. Tabloyu bu üç anahtarla hatırla.
4. Enfarkt komplikasyonları: Gün gün mekanik çöküş
MI komplikasyonları neredeyse takvimle gelir. Bu, sınavda "hangi gün hangi komplikasyon" sorusunun cevabıdır:
| Dönem | Komplikasyon | Mekanizma |
|---|---|---|
| İlk 24 saat | Aritmi, ani ölüm | Elektriksel instabilite, reperfüzyon |
| 1-3 gün | Perikardit (fibrinöz) | Transmural inflamasyon |
| 3-7 gün | Rüptürler: serbest duvar, VSD, papiller kas | Nötrofil/makrofajların yıktığı yumuşak doku |
| 1-2 hafta | Tromboemboli, anevrizma | Hareketsizlik, incelmiş duvar |
| Haftalar-aylar | Dressler sendromu, kronik yetmezlik | Otoimmün, remodeling |
Papiller kas rüptürünün mantığı saf anatomi: anterolateral papiller kas çift kanlanır (LAD + Cx), posteromedial papiller kas tek kanlanır (RCA). Bu yüzden inferior MI'da posteromedial kas rüptüre daha yatkındır.
> Gerçek TUS sorusu
> "İnferior MI geçiren hastada 5. günde aniden pansistolik üfürüm ve akut akciğer ödemi gelişiyor. Tablodaki beslenme paternlerine göre akut mitral yetmezliğin en olası nedeni hangisidir?"
> A) LAD'e bağlı korda kopması B) RCA'ya bağlı LV anevrizması C) LAD'e bağlı anterolateral papiller kas rüptürü D) RCA'ya bağlı posteromedial papiller kas rüptürü E) Cx'e bağlı anterolateral papiller kas rüptürü
>
> Cevap: D. Posteromedial papiller kas yalnız RCA'dan beslenir; inferior MI'da iskemiye ve rüptüre duyarlıdır. 3-7. gün rüptür penceresidir; ani pansistolik üfürüm + akciğer ödemi = akut ağır mitral yetmezlik.
Sınav pratiği: "5. gün" + "ani üfürüm" = papiller kas rüptürü. "3. gün" + "ani ölüm/solunum yetmezliği" = serbest duvar veya VSD rüptürü. Bu ikili, kardiyoloji-pataloji kesişiminin klasik sorusudur.
5. Reperfüzyon hasarı: İyi niyetin bedeli
Damar açıldığında hasar biter mi? Hayır. Reperfüzyon paradoksal bir hasar üretir:
- Serbest oksijen radikalleri → lipid peroksidasyonu, mitokondri hasarı.
- Kalsiyum aşırı yüklenmesi → hiperkontraksiyon, kontraksiyon bantları (contraction band necrosis).
- Kompleman aktivasyonu → nötrofil birikimi, mikrovasküler tıkanma (no-reflow).
- Aritmi → reperfüzyon aritmileri, ventriküler fibrilasyon.
Sınav pratiği: "Kontraksiyon bantları" ifadesi iki durumda görülür: reperfüzyon hasarı ve katekolamin aşırı yüklenmesi (feokromositoma, subaraknoid kanama). İkisinde de ortak nokta kalsiyumdur.
6. Hipertansiyon: Kalp ve damardaki sessiz hasar
Hipertansiyon kalbi iki yoldan bozar: basınç yükü → hipertrofi, ateroskleroz hızlanması → iskemi.
- Sol ventrikül hipertrofisi: kompansasyonla duvar kalınlaşır; başta diyastolik disfonksiyon, sonra dilatasyon ve sistolik yetmezlik.
- Hiyalin arterioloskleroz: benign hipertansiyonda küçük damarlarda pembe, homojen duvar kalınlaşması.
- Hiperplastik arterioloskleroz: malign hipertansiyonda "soğan zarı" (onion-skin) görünümü; fibrinoid nekroz eşlik eder.
- Anevrizma/diseksiyon: media dejenerasyonu ve elastik lamina hasarı.
Sınav pratiği: "Soğan zarı" + "fibrinoid nekroz" kombinasyonu malign hipertansiyonu gösterir; "hiyalin kalınlaşma" ise benign süreçtir. Aynı kelime oyunu böbrek patolojisinde de karşına çıkar (benign nefroskleroz vs malign nefroskleroz).
7. Kapak hastalıkları: Dejenerasyon da aktif bir süreçtir
Kalsifik aort darlığı eskiden "pasif kireçlenme" sanılırdı; bugün aktif, inflamatuvar ve osteojenik bir süreç olduğu biliniyor. Aterosklerozla aynı risk faktörlerini paylaşır (yaş, hipertansiyon, dislipidemi, diyabet, sigara), osteoblast benzeri hücreler kalsifikasyonda rol alır.
| Hastalık | Temel patoloji | Klinik ipucu |
|---|---|---|
| Kalsifik aort darlığı | Nodüler kalsifikasyon, komissürler korunur | Yaşlı, efor dispnesi/senkop/anjina |
| Romatizmal mitral darlık | Komissürel füzyon, çomak sokma (fish-mouth) | Genç kadın, atriyal fibrilasyon, Aschoff cisimciği öyküsü |
| Enfektif endokardit | Vejetasyon (trombüs + bakteri), destrüksiyon | Ateş + yeni üfürüm + emboli |
| Libman-Sacks | Nonbakteriyel verrüköz vejetasyon, kapak altı | SLE, antifosfolipid |
| Nonbakteriyel trombötik (NBTE) | Steril vejetasyon | Malignite, hiperkoagülabilite |
| Karsinoid kalp hastalığı | Sağ kalp kapak fibrozisi | Karaciğer metastazı olan karsinoid |
> Gerçek TUS sorusu
> "Kalsifik aort darlığı ile ilgili: I. Yaşlı popülasyonda en sık saptanan konjenital anomali biküspit aort kapağıdır. II. Biküspit kapak, kalsifikasyonun normal kapaklara göre 10-20 yıl erken başlamasına neden olur. III. Kalsifikasyon, osteoblast benzeri hücrelerin rol oynadığı aktif bir süreçtir. Hangileri doğrudur?"
> A) I, II ve III B) II ve III C) Yalnız I D) Yalnız III E) I ve II
>
> Cevap: A. Biküspit kapak, kalsifik aort darlığının zeminindeki en sık konjenital anomalidir; mekanik stres kalsifikasyonu 1-2 dekad öne çeker. Süreç aterosklerozla risk faktörleri paylaşan aktif inflamatuvar-osteojenik bir süreçtir.
Sınav pratiği: "Komissürler korunmuş" = dejeneratif kalsifik; "komissürel füzyon" = romatizmal. Bu tek ayrım, kapak patolojisi sorularının yarısını çözer.
8. Miyokardit ve kardiyomiyopatiler
Miyokardit: Viral enfeksiyonlar (Coxsackie B, adenovirüs), Chagas, otoimmün (SLE, sarkoidoz) veya toksik nedenler. Mikroskopide lenfosit infiltrasyonu ve miyosit nekrozu (Dallas kriterleri) görülür. Klinik: genç hastada ateş sonrası kalp yetmezliği, aritmi, troponin yüksekliği.
Kardiyomiyopatiler:
| Tip | Morfoloji | Klinik |
|---|---|---|
| Dilate | Dört boşluk dilatasyonu, ince duvar | Sistolik yetmezlik, emboli |
| Hipertrofik | Asimetrik septal hipertrofi, miyofibril disarray | Genç ani ölüm, senkop, egzersiz dispnesi |
| Restriktif | Duvar kalın, boşluklar normal, biatrial dilatasyon | Diyastolik yetmezlik (amiloid, endomiyokardiyal fibrozis) |
| ARVD | Sağ ventrikül fibro-yağ infiltrasyonu | Genç sporcu ani ölümü, epsilon dalgası |
Sınav pratiği: "Genç sporcu ani ölümü" iki tanıyı birlikte getirir: hipertrofik kardiyomiyopati (miyofibril disarray) ve ARVD (yağ infiltrasyonu). Soru hangi ventrikülü vurguluyorsa cevap odur.
9. Perikard: Az miktar, büyük sonuç
- Akut fibrinöz perikardit: MI sonrası 1-3 gün, üremi, viral. Frotman duyulabilir.
- Seröz effüzyon: Kalp yetmezliği, hipotiroidi, malignite.
- Perikardiyal tamponad: Hızlı biriken sıvı (100-200 ml bile yeter) → diyastolik dolum bozulur, pulsus paradoksus, Beck triadı.
- Konstriktif perikardit: Kalınlaşmış, fibrotik-kalsifik perikard → "panzer kalp", diyastolik doluş kısıtlanır.
- Dressler sendromu: MI sonrası haftalar-aylar, otoimmün perikardit.
Sınav pratiği: Tamponad sorusunda "hızlı birikim" vurgusu varsa miktarın az olması seni yanıltmasın; perikardın kompliyansı belirleyicidir.
10. Vaskülitler: Damar çapı ve granülom patterni
Vaskülitleri sınıflandırmanın en pratik yolu tutulan damar çapı ve baskın patolojik desendir.
| Hastalık | Damar | Patoloji | Klinik ipucu |
|---|---|---|---|
| Dev hücreli (temporal) arterit | Büyük-orta | Granülomatöz, segmenter (skip) tutulum | > 50 yaş, çene kladikasyosu, ESH ↑, görme kaybı |
| Takayasu | Büyük | Granülomatöz, aort ve dalları | Genç kadın, nabız alınamaması |
| PAN | Orta | Transmural fibrinoid nekroz, anevrizma | Böbrek, deri, nöropati; ANCA negatif |
| Kawasaki | Orta | Koroner anevrizma | Çocuk, ateş + çilek dil + döküntü |
| ANCA vaskülitleri (GPA, MPA, EGPA) | Küçük | Nekrotizan, granülomatöz (GPA) | Böbrek-akciğer sendromu |
| Buerger | Küçük-orta | Trombüs içinde mikroapse, IEL korunur | Genç sigara içici, distal iskemi |
> Gerçek TUS sorusu
> "74 yaşında erkek hasta; sağ taraflı şiddetli baş ağrısı, çene kladikasyosu ve görme bulanıklığı. ESH 110 mm/saat. Temporal arter biyopsisinde kesitler normal. Klinisyen steroid tedavisine devam ediyor. Bunun en önemli patolojik gerekçesi hangisidir?"
> A) Temporal arterin nadir tutulması B) İnflamasyonun sadece adventisyada kalması C) Dev hücrelerin iyileşme fazında çıkması D) Hastalığın damar boyunca kesintili (segmenter) tutulum göstermesi E) Fibrinoid nekrozun her zaman görülmemesi
>
> Cevap: D. Dev hücreli arterit segmenter tutulum gösterir; biyopsi sağlam segmente denk gelebilir (yalancı negatif). Bu yüzden 2-3 cm'lik segment ve seri kesitler önerilir; klinik şüphe varsa tedavi kesilmez. Fibrinoid nekroz PAN'ın özelliğidir.
> Gerçek TUS sorusu
> "28 yaşında, günde 2 paket sigara içen erkek; yürürken ayaklarda kladikasyo ve parmak uçlarında iyileşmeyen ülserler. Anjiyografide distal arterlerde segmenter tıkanıklıklar. Etkilenen segmentlerde en muhtemel patolojik bulgu hangisidir?"
> A) IEL fragmantasyonu ve dev hücreli granülomlar B) Transmural fibrinoid nekroz C) Lümeni tıkayan trombüs içinde mikroapseler ve IEL korunumu D) Mediada kalsifikasyon E) İntimada lipid yüklü makrofajlar
>
> Cevap: C. Genç sigara içici + distal tutulum + nörovasküler paket = Buerger. Trombüs içindeki mikroapseler ve internal elastik laminanın korunması ayırt edici özelliktir; nekrotizan vaskülitlerde IEL yıkılır.
Sınav pratiği: "Genç + sigara + distal iskemi" üçlüsü Buerger; "yaşlı + çene kladikasyosu + ESH" dev hücreli arterit. İkisi de granülomatöz görünse de damar çapı ve IEL bütünlüğü ayırır.
11. Aort anevrizması ve diseksiyonu: Sınıflama tedaviyi belirler
Anevrizma: Media dejenerasyonu (kistik medial nekroz), ateroskleroz, Marfan (fibrillin-1), Ehlers-Danlos (tip IV), sifilis (vasa vasorum endarteriti → "ağaç kabuğu" görünümü). Abdominal aort anevrizması > 5,5 cm veya hızlı büyüyorsa cerrahi.
Diseksiyon: İntima yırtığı → kan media içine girer → yalancı lümen oluşur.
- Stanford Tip A: Çıkan aort tutulur → acil cerrahi. Tamponad, aort yetmezliği, koroner tutulum riski.
- Stanford Tip B: İnen aort tutulur → komplikasyon yoksa medikal tedavi (beta-bloker ile nabız ve tansiyon kontrolü).
> Gerçek TUS sorusu
> "Stanford sınıflaması ve klinik sonuçlarıyla ilgili hangisi YANLIŞTIR?"
> A) Tip A'da retrograd ilerlemeyle perikardiyal tamponad ölümcüldür B) En önemli predispozan faktör medyada dejenerasyona yol açan sistemik hipertansiyondur C) Tip A aort kapağına uzanıp akut aort yetmezliği yapabilir D) Tip B'de ilk basamak acil cerrahi grefttir E) Tip A çıkan aortayı kapsar ve acil cerrahi gerektirir
>
> Cevap: D. Tip B'de komplikasyon (rüptür, organ iskemisi) yoksa ilk basamak medikaldir: beta-blokerle tansiyon ve kalp hızı düşürülür. Acil cerrahi Tip A'nın kuralıdır.
Sınav pratiği: "Tip A = ameliyat, Tip B = tansiyon" cümlesi aklında kalsın. Soruda "ilk basamak" vurgusu varsa Tip B seçeneği neredeyse her zaman çeldiricidir.
12. Kardiyak tümörler ve Master Checklist
Kalp tümörleri nadirdir ama sınavın sevdiği birkaç tanesi vardır:
- Miksoma: En sık primer kalp tümörü; sol atriyumda, fossa ovalis çevresinde; "ball-valve" obstrüksiyon, emboli, sistemik semptomlar (IL-6).
- Rabdomiyom: Çocukta en sık primer tümör; tuberoskleroz ile ilişkili.
- Fibrom: Çocukta ikinci sıklıkta.
- Metastaz: Erişkinde en sık kalp tümörü (akciğer, meme, melanom, lenfoma).
Master Checklist:
- [ ] Ateroskleroz = endotel disfonksiyonu + ox-LDL + köpük hücresi + fibröz başlık
- [ ] 4-12 saat = dalgalı lifler; 12-24 saat = koagülasyon nekrozu; 1-3 gün = nötrofil; 2-8 hafta = skar
- [ ] 3-7. gün = rüptür penceresi; posteromedial papiller kas tek damar (RCA)
- [ ] Reperfüzyon = serbest radikal + kalsiyum + kontraksiyon bandı
- [ ] Malign hipertansiyon = soğan zarı + fibrinoid nekroz
- [ ] Dejeneratif kalsifik AS = komissür korunur; romatizmal = komissürel füzyon
- [ ] Dev hücreli arterit = segmenter tutulum, yalancı negatif biyopsi
- [ ] PAN = transmural fibrinoid nekroz, ANCA negatif
- [ ] Buerger = mikroapse + IEL sağlam, genç sigara içici
- [ ] Stanford A = cerrahi; Stanford B = medikal
- [ ] Miksoma = sol atriyum; rabdomiyom = çocuk + tuberoskleroz
13. Son söz: Patoloji, kliniğin arka planıdır
Kalp patolojisinde puan kazandıran şey, hastalığın adını bilmek değil hangi dokunun, hangi sırayla, neden bozulduğunu görebilmektir. Dalgalı liflerden papiller kas rüptürüne, skip lesyondan Stanford sınıflamasına kadar bütün başlıklar aynı soruya farklı cevaplar verir: "Bu dokuda ne oldu?"
Bu makaleyi bir kez baştan sona oku, sonra tabloları kapatıp kendine anlat. Anlatamadığın bölüm, sınavda yanlış yapacağın bölümdür. Klinik tarafı (göğüs ağrısı yönetimi, AKS algoritmaları) için akut koroner sendrom yaklaşımı yazısı iyi bir eşlikçi; patolojiyi genel bir çerçeveye oturtmak istersen patoloji çalışma stratejisi yazısına göz at.
Sıkça Sorulan Sorular
1. Neden 0-4 saatte mikroskobik bulgu yok?
Çünkü hücre ölümü başlamış olsa da doku düzeyinde görünür değişiklik (eozinofili, nekroz) henüz gelişmemiştir. Bu dönemde tanı biyobelirteçlerle (troponin) konur; patoloji sessizdir.
2. Dalgalı lifler ile kontraksiyon bandı aynı şey mi?
Hayır. Dalgalı lifler ölü liflerin komşu sağlam liflerce gerilmesidir (4-12 saat). Kontraksiyon bandı ise kalsiyum aşırı yüklenmesine bağlı hiperkontraksiyon nekrozudur; reperfüzyon veya katekolamin fazlalığında görülür.
3. Neden anterolateral papiller kas daha dirençli?
Çift kanlanır (LAD + Cx). Posteromedial kas yalnız RCA'dan beslendiği için iskemiye ve rüptüre daha yatkındır.
4. Stanford Tip A neden acil?
Çıkan aort tutulumu perikardiyal tamponad, akut aort yetmezliği ve koroner ostium tutulumu ile dakikalar içinde ölümcül olabilir. Tip B'de ise komplikasyon yoksa medikal kontrol yeterlidir.
5. Dev hücreli arteritte biyopsi negatifse tedavi kesilir mi?
Hayır. Segmenter tutulum nedeniyle yalancı negatiflik sıktır; klinik şüphe güçlüyse kortikosteroid tedavisi sürdürülür, gerekirse karşı taraf biyopsisi veya görüntüleme yapılır.
6. En sık primer kalp tümörü hangisidir, en sık kalp tümörü hangisidir?
Primer: miksoma (sol atriyum). Genel olarak kalpte en sık görülen tümör ise metastazdır (akciğer, meme, melanom).
Bu makale TUSLA Akademi için TUS soru bankasındaki gerçek vakalar ve Robbins Basic Pathology temel alınarak hazırlanmıştır. Klinik uygulamada güncel kılavuzlar belirleyicidir.