Nörofizyoloji: Aksiyon Potansiyeli ve Nöromüsküler Kavşak Mekanizmaları

1. -70 mV'u Anlamadan Fizyoloji Bitmez

Bir sinir hücresinin istirahat membran potansiyeli ölçülüyor: yaklaşık -70 mV. Ama dur — potasyumun denge potansiyeli -94 mV. Hücre, potasyuma en geçirgen iyonmuş gibi davranıyorsa neden -94 mV'da değil de -70 mV'da takılı?

Bu, TUSLA bankasındaki gerçek bir sorunun açılışı. Ve cevabı, nörofizyolojinin tamamını anlamanın anahtarı: hücre zarı sodyuma da azıcık geçirgendir. İçeri sızan Na⁺ iyonları, içerideki negatifliği bir miktar azaltır ve potansiyeli -70 mV'a çeker.

İşte TUS'un fizyolojideki en sevdiği oyun: görünüşte basit bir sayı, arkasında Goldman-Hodgkin-Katz denklemi, iyon kanalları ve pompalar. Bu makalede, bankadaki 231 aksiyon potansiyeli/iyon kanalı sorusunun şifrelerini; nöromüsküler kavşaktan spinal reflekslere kadar uzanan tam zinciri, gerçek sorularla birlikte işleyeceğiz.

Sınav pratiği: Nörofizyolojide soruların %80'i şu üç kelimeyle başlar: "neden", "hangisi" ve "farkı". Mekanizmayı bilirsen üçünü de çözersin. Ezberle değil, akışla çalış.

---

2. Önce Rakamlar: Fizyoloji Nerede Yoğun?

TUSLA bankasında Fizyoloji 660 soruyla temsil ediliyor ve bu dersin kapsamlı bir konu makalesi yok (mevcut fizyoloji makalesi çalışma stratejisi üzerine). Konu dağılımına bakınca nörofizyolojinin ne kadar baskın olduğunu görürsün:

Bu makale, aksiyon potansiyeli + sinaps + nöromüsküler kavşak üçgenini — yani fizyoloji sorularının büyük bölümünü — tek bir mantık zinciri halinde kuruyor: iyon → potansiyel → iletim → sinaps → kas. Bu zinciri kurduğunda, dağınık görünen tüm sorular tek bir hikâyeye bağlanır. Fizyolojinin tamamına bu zincir mantığıyla yaklaşmanın yol haritası da TUS hazırlık sürecinde fizyoloji rehberimizde.

Sınav pratiği: "Fizyolojide en yüksek getirili alan hangisi?" dersen: membran ve kas fizyolojisi. İkisi birlikte 400 soruya yakın. Bu makaleyi bitirdiğinde ikisinin de omurgasını almış olacaksın.

---

3. İstirahat Membran Potansiyeli: Goldman'ın Dengesi

İstirahat membran potansiyeli (İMP) tek bir iyonun değil, tüm geçirgen iyonların ortak sonucudur. Goldman-Hodgkin-Katz denklemi, her iyonun katkısını geçirgenliğiyle ağırlıklandırır. İstirahatte hücre zarı:

• Potasyuma en geçirgen (K⁺ geçirgenliği, Na⁺'nın yaklaşık 100 katı) → potansiyeli K⁺ denge değerine (-94 mV) yaklaştırır.
• Sodyuma az ama sıfır olmayan geçirgen → içeri sızan Na⁺ potansiyeli daha pozitif değere çeker (-70 mV'a).
• Anyonik proteinler impermeabl — hücre içinde kalır, negatifliğe katkı sağlar.

Bir de Na⁺-K⁺ ATPaz var: her döngüde 3 Na⁺ dışarı, 2 K⁺ içeri pompalar; elektrotjenik yapısı nedeniyle İMP'ye yaklaşık -4 mV doğrudan katkı verir.

Bankadan gerçek soru:

> Bir sinir hücresinde potasyumun denge potansiyeli -94 mV iken, ölçülen İMP'nin yaklaşık -70 mV olmasıyla ilgili aşağıdakilerden hangisi YANLIŞTIR? (Şıklar: Na⁺ sızıntısı potansiyeli daha pozitife çeker / Zarın istirahatte Na⁺ geçirgenliği sıfır değildir / Hücre içi anyonik proteinlerin membrandan dışarı aktif transportu, potansiyelin -94 mV'da sabitlenmesini engelleyen temel faktördür / İstirahatte K⁺ geçirgenliği Na⁺'nın 100 katıdır / Na⁺-K⁺ ATPaz elektrotjenik katkı sağlar)

Cevap: "Anyonik proteinlerin dışarı aktif transportu" ifadesi yanlış. Anyonik proteinler impermeabl oldukları için hücre dışına çıkamaz; -70 mV'u açıklayan şey Na⁺ sızıntısıdır. TUS, "yanlış ifadeyi bul" sorularında en çok bu tip ters mantık kurar: gerçek mekanizmayı bildiğini, yanlış olanı seçerek gösterirsin.

Sınav pratiği: İMP sorusunda iki sayıyı ezberle: K⁺ denge potansiyeli -94 mV, ölçülen İMP -70 mV. Aradaki farkın nedeni Na⁺ sızıntısı. "Anyonik proteinler dışarı pompalanır" ifadesi her zaman yanlış — proteinler impermeabl.

---

4. Aksiyon Potansiyeli: Fazlar ve "Hepsi ya da Hiç"

Aksiyon potansiyeli (AP), eşik değere ulaşan depolarizasyonla tetiklenen, hepsi ya da hiç kuralına tabi bir olaylar zinciridir. TUS bunu sinir ve kas hücrelerinde ayrı ayrı sorar; önce ortak çekirdeği kuralım:

Eşik değer yaklaşık -65/-55 mV'dir. Eşiğe ulaşan depolarizasyon, voltaj kapılı Na⁺ kanallarının hızlı aktivasyonunu tetikler; bu da AP'nin çıkış kolunu oluşturur. Eşiğin altında kalan uyaran AP üretemez — "hepsi ya da hiç" budur.

Refrakter periyot ve hiperkalemi

• Mutlak refrakter periyot: Na⁺ kanalları inaktif; hiçbir uyaran AP oluşturamaz. İletimin tek yönlü olmasını sağlar.
• Relatif refrakter periyot: Güçlü uyaranla AP oluşabilir.

Hiperkalemide hücre dışı K⁺ artar, İMP eşiğe yaklaşır — başlangıçta uyarılabilirlik artar. Ama uzun süreli depolarizasyon, Na⁺ kanallarının inaktivasyon kapılarını (h kapısı) kapatır ve AP üretimi engellenir. Yani hiperkalemi önce eksite eder, sonra felç eder.

Sınav pratiği: "Depolarizasyonun çıkış kolunun temel tetikleyicisi?" → Voltaj kapılı Na⁺ kanallarının hızlı aktivasyonu. "Mutlak refrakter periyodun nedeni?" → Na⁺ kanal inaktivasyonu. "Hiperkalemide sonuç?" → Na⁺ inaktivasyon kapıları kapandığı için AP oluşamaz.

---

5. İletim: Miyelin ve Saltatuar Hız

AP, akson boyunca kesintisiz yayılmaz; miyelinli liflerde saltatuar iletim vardır: AP yalnızca Ranvier boğumlarında oluşur, akım boğumdan boğuma sıçrar. Sonuç: daha hızlı iletim ve daha az enerji harcaması.

Sınav pratiği: "En hızlı ileten lifler?" → kalın miyelinli A lifleri. "Yavaş ağrı (yanıcı) hangi lifle taşınır?" → C lifleri. Miyelin yıkımı (multipl skleroz) iletim hızını düşürür — "neden" sorusunun cevabı saltatuar iletimin bozulmasıdır.

---

6. Sinaps: EPSP, IPSP ve Toplanma

Sinapsta presinaptik AP, voltaj kapılı Ca²⁺ kanallarını açar; Ca²⁺ girişi vezikül ekzositozunu tetikler; nörotransmitter sinaptik aralığa salınır ve postsinaptik reseptöre bağlanır.

Postsinaptik yanıt iki tiptir:

Tek bir EPSP nadiren eşiği aşar; sumasyon gerekir: aynı sinapstan hızlı ardışık uyarılar (temporal sumasyon) veya farklı sinapsların eş zamanlı aktivasyonu (spatial sumasyon). Nöron, binlerce sinapsın EPSP ve IPSP'lerini toplar ve eşiğe ulaşıp ulaşmadığına karar verir — bu, sinir sisteminin "hesap makinesi" gibi çalışmasının temelidir.

Sınav pratiği: "EPSP'yi kim oluşturur?" → Na⁺/Ca²⁺ girişi (glutamat). "IPSP'yi kim oluşturur?" → Cl⁻ girişi (GABA ve glisin). "Tek EPSP yeterli mi?" → Hayır, sumasyon şart. Bu üç cümle sinaps sorularının çekirdeğidir.

---

7. Nöromüsküler Kavşak: ACh'nin Krallığı

Nöromüsküler kavşak (NMK), motor nöron ile iskelet kası lifi arasındaki özel sinapstır. Akış şöyle:

1. Motor nöron AP'si → presinaptik terminalde voltaj kapılı Ca²⁺ kanalları açılır.
2. Ca²⁺ girişi → ACh dolu veziküllerin SNARE proteinleri (sinaptobrevin, SNAP-25, syntaxin) aracılığıyla membrana füzyonu → ACh salınımı.
3. ACh, postsinaptik nikotinik kas reseptörüne (Nm) bağlanır → Na⁺ girişi → uç plak potansiyeli (EPP). Nikotinik ve muskarinik ayrımının tamamını otonom sinir sistemi reseptörleri rehberimizde trafik lambası mantığıyla görebilirsin.
4. EPP eşiği aşarsa kas lifinde AP oluşur → kasılma.
5. Asetilkolinesteraz (AChE), ACh'yi yıkar → sinyal sonlanır.

Bu zincirin her halkası TUS'un ayrı bir sorusudur. En sevdiği ise: AChE inhibe edilirse ne olur?

Organofosfat maruziyetinde AChE aktivitesi %5'e düşer; ACh sinaptik aralıkta birikir ve postsinaptik membran sürekli depolarize kalır. Başlangıçta fasikülasyonlar olur; ama membran repolarize olamadığı için Na⁺ kanallarının inaktivasyon kapıları kapalı kalır ve nikotinik reseptörler desensitize olur. Sonuç: depolarizan blok tarzında paralizi. Yani toksin önce uyarır, sonra felç eder — tıpkı hiperkalemi gibi.

Sınav pratiği: "AChE inhibisyonunda paralizinin nedeni?" → Sürekli depolarizasyon sonucu Na⁺ kanal inaktivasyonu + reseptör desensitizasyonu. "İlk bulgu?" → Fasikülasyonlar. Organofosfat ve hiperkalemi aynı mantıkla çalışır: önce eksitasyon, sonra blok.

---

8. NMK Hastalıkları: MG, LEMS ve Botulinum — TUS'un En Sevdiği Karşılaştırma

İşte fizyolojinin en yüksek getirili karşılaştırma tablosu. Üç hastalık, üç farklı halka:

Bankadan gerçek sorular, bu tabloyu üç farklı açıdan test ediyor:

> 42 yaşında kadın, gün sonuna doğru artan ptozis ve çift görme. Ardışık sinir uyarımında %15 dekrement, tek lif EMG'de jitter artışı, EPP genliği eşiğin altında; edrofonyum (Tensilon) testi pozitif. Patolojinin nedeni hangi reseptöre karşı otoantikorlardır? (Şıklar: Glutamat reseptörü / GABA-A / M3 muskarinik / Nm nikotinik kas reseptörü / VGCC)

Cevap: Nikotinik kas (Nm) reseptörleri. Dekrement + jitter + düşük EPP + Tensilon pozitifliği = klasik MG. Edrofonyum AChE'yi inhibe ederek ACh'yi artırır ve geçici düzelme sağlar — bu da tanıyı doğrular.

> 65 yaşında, 45 paket/yıl sigara öykülü erkek; proksimal güçsüzlük, ağız kuruluğu, DTR azalması. EMG'de düşük frekanslı uyarımda CMAP azalıyor; 10 saniyelik maksimal kasılma sonrası amplitüd %200 artıyor (post-egzersiz fasilitasyon). Temel fizyopatoloji? (Şıklar: K⁺ kanal blokajı / AChE artışı / Presinaptik voltaj kapılı Ca²⁺ kanallarına antikor / SNARE yıkımı / Postsinaptik Nm antikoru)

Cevap: Presinaptik voltaj kapılı Ca²⁺ kanallarına antikor. Sigara + proksimal güçsüzlük + egzersizle düzelme = LEMS. Egzersiz, presinaptik uçta Ca²⁺ birikimi yapar, ACh salınımı geçici artar, CMAP yükselir — MG'den en önemli ayrımı budur.

> Botulinum toksini (Botox), vezikül ekzositozunu hangi mekanizmayla engeller? (Şıklar: Sinaptobrevin inhibisyonu / SNAP-25 ve syntaxin'in proteolitik yıkımı / Nm reseptör blokajı / VGCC inhibisyonu)

Cevap: SNARE proteinlerinin (SNAP-25/syntaxin) proteolitik yıkımı. ACh vezikülleri membrana füzyon yapamaz, ekzositoz olmaz, flaksid paralizi gelişir. Tetanoz toksini ise inhibitör nöronların sinaptobrevinini hedef alır — spastik paralizi yapar. İkisini karıştırma.

Sınav pratiği: Üç kelimelik şifre: MG → postsinaptik/reseptör (dekrement), LEMS → presinaptik/Ca kanalı (inkrement), Botulinum → SNARE/ekzositoz. Sigara öyküsü + egzersizle düzelme görürsen LEMS, ptozis + Tensilon düzelmesi görürsen MG.

---

9. Kas Fizyolojisi Bağlantısı: DHPR'den Treppe'ye

AP kas lifine ulaştığında iş bitmiyor; elektriksel uyarının mekanik kasılmaya dönüşmesi gerekiyor. Bu dönüşümün kahramanları TUS'un en sevdiği proteinler:

• DHPR (dihidropiridin reseptörü): T-tübül membranında, aslında L-tipi Ca²⁺ kanalı ama asıl görevi voltaj sensörlüğü. Depolarizasyonla konformasyon değiştirir.
• RyR1 (ryanodin reseptörü tip 1): SR membranında; iskelet kasında DHPR'ye mekanik olarak bağlıdır. DHPR'nin hareketi RyR1'i doğrudan açar → SR'den Ca²⁺ salınır.
• RyR2: Kalp kasında; DHPR'den giren az miktar Ca²⁺, RyR2'yi kimyasal olarak açar → büyük Ca²⁺ salınımı. Buna CICR (kalsiyum aracılı kalsiyum salınımı) denir.
• SERCA: Kasılma sonrası Ca²⁺'yu SR'ye geri pompalar → gevşeme.

Bankadan üç gerçek soru:

> İskelet kasında AP'nin T-tübülleri boyunca yayılmasında SR'den Ca²⁺ salınımını tetikleyen 'voltaj sensörü' protein? (Şıklar: SERCA / RyR1 / DHPR / Kalsekestrin / Fosfolamban)

Cevap: DHPR. İskelet kasında mekanik bağlantı (DHPR-RyR1), kalpte kimyasal bağlantı (CICR, RyR2) vardır. Bu ayrım her yıl sorulur.

> Kalp kasında CICR mekanizmasını başlatan ve SR membranında yer alan kanal? (Şıklar: SERCA / RyR1 / NCX / IP3 reseptörü / RyR2)

Cevap: RyR2. İskelet kası RyR1, kalp kası RyR2. SERCA ise tam tersi işi yapar: Ca²⁺'yu SR'ye geri pompalar.

> İskelet kasında düşük frekansta ardışık uyarılarda kasılma gücünün giderek artması (Treppe/Merdiven olayı) hangi mekanizmayla açıklanır? (Şıklar: SERCA aktivitesinin artması / ACh reseptör duyarlılığının artması / Sarkomer boyunun kısalması / Motor ünite sayısının artması / Sarkoplazmada biriken Ca²⁺'nun troponin C'ye bağlanma hızını ve miyozin ATPaz aktivitesini artırması)

Cevap: Sarkoplazmada biriken kalsiyum. Ardışık uyarılar arasında Ca²⁺ SR'ye tamamen geri alınamaz; biriken Ca²⁺ troponin C etkileşimini güçlendirir ve miyozin ATPaz aktivitesini artırır. Treppe bir sumasyon değildir — her kasılma tam gevşemeden sonra başlar.

Sınav pratiği: Dört protein dört iş: DHPR voltajı hisseder, RyR1 iskelette Ca²⁺ salar (mekanik), RyR2 kalpte Ca²⁺ salar (kimyasal/CICR), SERCA Ca²⁺'yu geri pompalar (gevşeme). SERCA inhibe olursa gevşeme gecikir.

---

10. Spinal Refleksler: Renshaw ve Resiprokal İnhibisyon

Nörofizyolojinin son parçası: omurilik düzeyindeki inhibitör mekanizmalar. İki kavram her sınavda karşımıza çıkar:

Renshaw hücreleri: tekrarlayan inhibisyon

Ön boynuzdaki alfa motor nöronlar, aksonlarının bir kollateralini Renshaw hücrelerine gönderir. Renshaw hücreleri geri dönüp aynı motor nöronu inhibe eder — buna tekrarlayan inhibisyon denir. Nörotransmitterleri glisindir; glisin Cl⁻ kanallarını açarak IPSP oluşturur ve motor nöronun aşırı deşarjını engeller.

> T10 spinal kord yaralanmalı hastada spastisite ve hiperrefleksi var; Renshaw hücre fonksiyon kaybı düşünülüyor. Alfa motor nöronlarda IPSP oluşturarak Cl⁻ kanallarını açan nörotransmitter? (Şıklar: Norepinefrin / Glisin / Glutamat / Asetilkolin / GABA)

Cevap: Glisin. Omurilik düzeyinin ana inhibitörü glisindir; GABA daha çok beyindeki temel inhibitördür. Bu ayrım, TUS'un en klasik tuzaklarından biridir.

Resiprokal inhibisyon: agonist kasılırken antagonist gevşer

Patella refleksinde quadriceps kasılırken hamstring gevşer. Mekanizma: kas iğciğinden çıkan Ia afferent omurilikte ikiye ayrılır — bir dal agonist motor nöronu uyarır (glutamat), diğer dal glisinerjik inhibitör internöronu uyarır; bu internöron antagonist kasın motor nöronunu inhibe eder.

Sınav pratiği: "Antagonist kas neden gevşer?" → Ia afferent, glisin salgılayan inhibitör internöron üzerinden antagonisti inhibe eder. "Renshaw inhibisyonunun nörotransmitteri?" → Glisin. İki soru, tek cevap: glisin.

---

11. Zinciri Birleştir: İyon → Potansiyel → Kas

Şimdi tüm makaleyi tek akışta toplayalım:

1. İstirahatte -70 mV: K⁺ baskın ama Na⁺ sızıntısı + Na⁺-K⁺ ATPaz dengeyi kurar.
2. Uyaran eşiği aşar → voltaj kapılı Na⁺ kanalları açılır → AP (hepsi ya da hiç).
3. Miyelinli aksonda saltatuar iletim → hızlı ve ekonomik.
4. Terminalde Ca²⁺ girer → SNARE ile ACh ekzositozu → Nm reseptörü → EPP → kas AP'si.
5. T-tübülünde DHPR voltajı hisseder → RyR1 (iskelet) / RyR2 (kalp, CICR) → Ca²⁺ salınımı → kasılma.
6. SERCA Ca²⁺'yu geri pompalar → gevşeme.
7. Omurilikte glisin (Renshaw, resiprokal) fazla aktiviteyi törpüler.

Bu zincirin herhangi bir halkası bozulursa ne olacağını bilmek, TUS'un "klinik bağlantılı fizyoloji" sorularının tamamını çözer: MG'de halka 4 (reseptör), LEMS'te halka 4'ün presinaptiği (Ca kanalı), botulinumda ekzositoz, organofosfatta AChE, SERCA inhibisyonunda gevşeme, hiperkalemide Na⁺ inaktivasyonu.

Sınav pratiği: Klinik senaryolu fizyoloji sorusunda önce "zincirin hangi halkası?" diye sor kendine. Halkayı bulursan cevap otomatik gelir. Bu, ezberden çok daha güvenli.

---

12. Master Checklist: Nörofizyoloji

Sınavdan önceki gece bu listeyi geç:

• [ ] İMP -70 mV; K⁺ denge -94 mV; farkın nedeni Na⁺ sızıntısı; anyonik proteinler impermeabl
• [ ] Na⁺-K⁺ ATPaz: 3 Na⁺ dışarı / 2 K⁺ içeri, elektrotjenik (-4 mV katkı)
• [ ] AP çıkış kolu: voltaj kapılı Na⁺ kanallarının hızlı aktivasyonu; eşik -65/-55 mV
• [ ] Mutlak refrakter: Na⁺ inaktivasyonu; hiperkalemi önce eksite, sonra blok (h kapısı)
• [ ] Miyelinli lifte saltatuar iletim; en hızlı A lifleri, en yavaş C lifleri
• [ ] EPSP = Na⁺/Ca²⁺ girişi (glutamat); IPSP = Cl⁻ girişi (GABA, glisin); sumasyon şart
• [ ] NMK: Ca²⁺ → SNARE → ACh → Nm reseptörü → EPP → kas AP'si; AChE sonlandırır
• [ ] Organofosfat: AChE inhibisyonu → sürekli depolarizasyon → depolarizan blok paralizi
• [ ] MG = postsinaptik Nm antikoru (dekrement); LEMS = presinaptik Ca kanal antikoru (inkrement); Botulinum = SNARE yıkımı
• [ ] DHPR voltaj sensörü; iskelet RyR1 (mekanik), kalp RyR2 (CICR); SERCA gevşeme
• [ ] Treppe = sarkoplazmada Ca²⁺ birikimi (miyozin ATPaz artışı)
• [ ] Renshaw ve resiprokal inhibisyonun nörotransmitteri glisin (omurilik); GABA beyinde

---

13. Sonuç: Nörofizyoloji Tek Hikâye

-70 mV'luk bir sayıyla başlayan bu yolculuk, Renshaw hücrelerindeki glisin molekülüne kadar uzandı. Arada ne mi vardı? İyon kanalları, miyelin, sinapslar, nöromüsküler kavşak ve kasın içindeki protein dansı. TUS fizyolojiyi bu şekilde sorar: tek tek ezber maddeleri olarak değil, birbirine bağlı bir akış olarak.

Bu makaledeki 7 gerçek soru, bankadaki 400'e yakın membran + kas sorusunun temsilcileri. Her birinde aynı şeyi gördün: mekanizmayı bilen kazanır. Şimdi sıra sende — bu zinciri kendi cümlelerinle anlatmayı dene. Anlatabiliyorsan, konu senin.

Sınav pratiği: Sınav sabahı tek cümle: "İyon akışını, reseptörün yerini ve proteinin işini bil — gerisi gelir." Bu cümle, fizyolojinin en yüksek getirili alanında seni yarı yolda bırakmaz.

---

Sıkça Sorulan Sorular

1. İstirahat membran potansiyeli neden -94 mV değil de -70 mV?

Çünkü hücre zarı istirahatte sodyuma az ama sıfır olmayan bir geçirgenlik gösterir. İçeri sızan Na⁺ iyonları potansiyeli K⁺ denge değerinden (-94 mV) daha pozitif olan -70 mV'a çeker. Anyonik proteinler impermeabl olduğu için dışarı çıkamaz.

2. Aksiyon potansiyelinin depolarizasyon fazını ne tetikler?

Eşik değere ulaşan depolarizasyon, voltaj kapılı sodyum kanallarının hızlı aktivasyonunu tetikler. Na⁺ içeri akar ve pozitif feedback ile daha fazla kanal açılır; bu, "hepsi ya da hiç" kuralına tabi olan AP'nin çıkış koludur.

3. Myastenia Gravis ile Lambert-Eaton sendromunun farkı nedir?

MG'de postsinaptik nikotinik kas (Nm) reseptörlerine karşı otoantikor vardır; tekrarlayan uyarımda CMAP azalır (dekrement). LEMS'te presinaptik voltaj kapılı Ca²⁺ kanallarına antikor vardır; egzersiz sonrası CMAP artar (inkrement) ve genellikle küçük hücreli akciğer kanseriyle ilişkilidir.

4. Botulinum toksini nöromüsküler iletimi nasıl bozar?

Presinaptik terminaldeki SNARE proteinlerini (SNAP-25, syntaxin, sinaptobrevin) proteolitik olarak parçalar. ACh dolu veziküller membrana füzyon yapamaz, ekzositoz engellenir ve flaksid paralizi gelişir.

5. İskelet kası ile kalp kasında kalsiyum salınımı neden farklıdır?

İskelet kasında DHPR, RyR1'e mekanik olarak bağlıdır; depolarizasyon doğrudan Ca²⁺ salınımını tetikler. Kalp kasında ise DHPR'den giren az miktar Ca²⁺, RyR2'yi kimyasal olarak açarak büyük salınımı başlatır (CICR).

6. Omurilikteki ana inhibitör nörotransmitter hangisidir?

Glisin. Renshaw hücreleri ve resiprokal inhibisyondaki internöronlar glisin salgılar; glisin Cl⁻ kanallarını açarak IPSP oluşturur. GABA daha çok beyindeki temel inhibitördür — bu ayrım klasik bir TUS tuzağıdır.

Bu makale TUSLA Akademi için hazırlanmıştır. Sorular, TUSLA soru bankasındaki gerçek TUS tarzı sorulardan alınmıştır; tıbbi içerik Guyton ve Hall Tıbbi Fizyoloji ile Ganong's Review of Medical Physiology kaynaklarına dayanır.

---

İlgili Konular

• TUS Farmakolojide "Ezber Bozan" Mantık
• Paraneoplastik Sendromlar